Sara-Megumi Naylor, MD,

Fakulta Přezkoumána

Kdy Warren a Marshall byla udělena Nobelova Cena za Fyziologii nebo Medicíně v roce 2005 za jejich práci na Helicobacter pylori a vředové choroby , dlouhodobé spory týkající se hlavní příčinou peptických vředů byla vypořádána. Nejsou způsobeny důvody-kořeněná jídla, nadměrná konzumace kávy, špatný spánek, stresující životní styl—které jsme slyšeli od příbuzných a možná jsme v průběhu let věřili., Nyní je dobře známo, že hlavními příčinami peptických vředů jsou infekce bakterií H. pylori a použití nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) . Co však způsobuje stresové vředy, které vidíme u pacientů, kteří zažili dlouhodobé pobyty na jednotce intenzivní péče (JIP)? Proč se nazývají „stresové vředy“? A proč umístíme rizikové jedince na profylaktické terapie inhibující kyselinu?

„stres“ stresových vředů se konkrétně týká fyziologického stresu vážného onemocnění ., Stresové vředy leží na kontinuu stresu slizniční onemocnění (SRMD), termín používaný k popisu rozsahu změny v gastrointestinální (GI) sliznice jednotlivců, kteří jsou kriticky nemocných . Na jednom konci spektra jsou pacienti s stresu zranění, které se skládá z difúzní, povrchní, malé eroze, které se nevztahují do submukózy, a tedy nedosahují submukózní cévy a nevedou k hemodynamicky významné krvácení., Na druhém konci spektra jsou pacienti s pravda, stresové vředy, které jsou diskrétní, hlubší léze, které se může rozšířit do submukózy, dosáhl významných krevních cév, které, když ohrožena, může v důsledku hemodynamicky významné krvácení . Jiné termíny běžně používané pro podmínky související s, nebo synonymem, SRMD zahrnují stresové eroze, stresovou gastritidu, hemoragickou gastritidu a erozivní gastritidu .

sliznice GI traktu se skládá z jedné vrstvy buněk o tloušťce přibližně 0,1 mm ., Tato zdánlivě křehká vrstva chrání naše tělo před vnějším prostředím a je udržována několika obrannými mechanismy.,ple buňky cylindrického epitelu, který je hydrofobní a propojeny pomocí těsných spojů a kontinuální, a dobře koordinované obnovu buněk, který udržuje konstantní strukturální integrity sliznice, a konečně (3) post-epiteliální faktory, jako je například kontinuální průtok krve, která přináší kyslík a živiny při současném odstranění toxických látek, endoteliální bariéru, která produkuje oxidu dusnatého a prostacyklinu proti škodlivým účinkům vazokonstriktory a zánět v mikrocirkulaci, a senzorická inervace, která pomáhá regulovat slizniční průtok krve a žaludeční motilitu ., Tyto kritické mechanismy existují za normálních podmínek, aby vyrovnaly škodlivé faktory a zabránily vzniku vředů a jejich komplikacím.

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení, jak ukazuje rozšířená praxe profylaxe stresových vředů, krvácení je velmi vzácné u pacientů, kteří jsou pod významným „fyziologickým stresem“. Do 24 hodin od přijetí na JIP vykazuje 75-100% kriticky nemocných pacientů důkaz SRMD ., Pouze 25% těchto pacientů však bude mít klinicky zjevné krvácení a pouze asi 1-4% bude mít klinicky významné krvácení, které je definováno jako zjevné krvácení (tj.,und“ materiál v nazogastrickou aspirát, hematochezia, nebo melena) komplikované tím, že jeden z těchto v rámci 24 hodin po začátku krvácení: (1) spontánní pokles o více než 20 mm Hg systolického krevního tlaku, (2) zvýšení o více než 20 tepů za minutu srdeční frekvence, nebo pokles o více než 10 mm Hg systolického krevního tlaku měřeného vsedě, nebo (3) pokles o více než 2 g/dl hemoglobinu úrovni a je třeba pro následnou transfuzi krve, po které se hladina hemoglobinu nezvýší o hodnotu definována jako počet jednotek krevní transfuze minus 2 g/dl., . Ty v nejvyšší riziko pro klinicky významné krvácení u pacientů na mechanické ventilaci delší než 48 hodin a osoby s koagulopatií definována jako INR >1,5 nebo počet krevních destiček <50,000 destiček/uL . Poskytování profylaxe stresových vředů pacientům s nejvyšším rizikem krvácení je založeno na důkazech a má nejvyšší význam. Pokyny pro zahájení terapií inhibujících kyselinu na JIP se zaměřují na tyto skupiny pacientů.

jak se u těchto kriticky nemocných pacientů tvoří stresové vředy?, Zatímco spojení mezi těžkým fyziologickým stresem a GI ulcerací je dobře zavedeno, mechanismus, kterým se tvoří stresové vředy, je multifaktoriální a stále neúplně pochopený . Vzhledem k četným nedávným publikacím zabývajícím se nadužíváním profylaxe stresových vředů uvnitř i vně JIP je zásadní pochopit patogenezi stresových vředů, včetně role žaludeční kyseliny, proti níž jsou zaměřena naše profylaktická opatření.,

Překvapivá pravda o všech vředech (včetně stresových vředů) je, že kyselina, dokonce i nadměrná kyselina, není primární příčinou vředů . Místo toho je kyselina pouze jedním z mnoha patogenních faktorů a přispívá k přetrvávání a zhoršování již vytvořených vředů . Hlavní příčinou stresových vředů se zdá být splanchnická hypoperfúze u kriticky nemocných pacientů ., Společné stresu-související reakce jsou u pacientů, kteří jsou vážně nemocní, a to včetně těch s respirační selhání vyžadující mechanickou ventilaci, a/nebo ty s koagulopatie, akutní renální insuficience, akutní jaterní selhání, sepse, hypotenze, a těžké hlavy nebo zranění míchy . Patří mezi ně aktivace sympatického nervového systému, zvýšené uvolňování katecholaminů, vazokonstrikce a sekrece prozánětlivých cytokinů . Tyto účinky jsou zpočátku prospěšné, protože přesouvají krev z GI traktu a do kritických orgánů, jako je mozek ., Pokud však přetrvávají, způsobují poškození tím, že narušují obranyschopnost žaludeční sliznice, což vede ke zranění a ulceraci.

snížený průtok krve vede ke špatnému dodávání kyslíku a ischemickému poškození, které má strukturální a chemické důsledky. Ztráta epiteliální vrstva buněk, která odděluje obsah žaludku lumen s těla, vnitřní prostředí, vede ke zvýšené propustnosti a difúze protonů a pepsinu, který dále poškozuje sliznici ., Hypoperfúze také spouští produkci kyslíkových radikálů a snižuje syntézu gastro-ochranných prostaglandinů, které mohou vést k agresivní zánětlivé reakci . Zajímavé je, že reperfuzní poranění také hraje významnou roli v patogenezi stresových vředů . Jakmile je průtok krve obnoven do ischemické tkáně, náhlá hyperemie přináší příliv zánětlivých buněk a cytokinů, které vedou k ještě větší buněčné smrti. Jak ischemie, tak reperfuze způsobují a zhoršují žaludeční dysmotilitu působením cytokinů na enterický nervový systém ., Špatná motilita zhoršuje situaci, protože přetrvávání kyselého materiálu a jiných dráždivých látek zvyšuje riziko vzniku a přetrvávání vředů .

jak je vysvětleno, patogeneze tvorby stresových vředů je složitá. Zatímco kyselina hraje roli, samotná kyselina nezpůsobuje stresové vředy. Fyziologický stres vedoucí ke splanchnické hypoperfuzi, ischemickému a reperfuznímu poškození a kaskádě zánětlivých reakcí jsou klíčovými příčinami. V tomto smyslu stres způsobuje stresové vředy, i když zodpovědný stres má značnou závažnost., Pochopení patogeneze stresových vředů je rozhodující pro ocenění toho, co se vyskytuje na úrovni sliznice GI u kriticky nemocných pacientů. Proto, až příště začneš stres vřed profylaxe u pacienta, mějte na paměti, všechny faktory, které jsou ve hře, a že možná byste se měli také zaměřit svou energii na zlepšení hemodynamiky, žaludeční motilitu, a celkový zdravotní stav svých pacientů, aby pomohla zabránit splanchnické hypoperfuze, jakož i poskytování kyselina potlačení, obvykle s inhibitory protonové pumpy.

Dr., Sara-Megumi Naylor je nedávný absolvent NYU School of Medicine

Peer přezkoumána Michael Poláci, MD, Oddíl Editor, Klinické Korelace

Obrázek se svolením Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Patofyziologie horního gastrointestinálního traktu u kriticky nemocného pacienta: zdůvodnění terapeutických přínosů potlačení kyselin. Crit Péče Med. 2002 Jun; 30(6): S351-5. Recenze. K dispozici od: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin k. kniha JIP. 3. vydání.

sdílet: Twitter / Facebook / e-mail