5. Diskuse

tento případ zdůrazňuje výzvy řízení pacienta s GD a spontánně oscilující funkcí štítné žlázy, zejména vzhledem k její neochotě podstoupit definitivní terapii.

přepínání hypertyreóza hypotyreóza je neobvyklé v GD a většina epizody se vyskytují několik let po ukončení antityreoidální léky.2 srovnatelně je převrácení pacientů z hypotyreózy na hypertyreózu mnohem vzácnější, přičemž pouze 37 takových případů je uvedeno v literatuře do roku 2014.,1 prezentace střídavé hypertyreózy a hypotyreózy je proto u GD ještě vzácnějším jevem a je popsána ve velmi malém počtu případových zpráv.3, 4 možný důvod, proč je příležitostně se vyskytly v klinické praxi může být, protože mnoho pacientů s GD jsou uvedeny poměrně brzy v jejich průběhu onemocnění, pro definitivní léčbu, jako totální tyreoidektomie nebo radioaktivní jód, čímž se eliminuje možnost pro spontánní oscilace funkce štítné žlázy.

dříve se předpokládalo, že lidé s GD měli pouze stimulující protilátky receptoru TSH., Nicméně nyní je to stále více uvědomují, že oba TSAb a TBAb lze vyrábět souběžně v téže patient5; přítomnost hypertyreózy nebo hypotyreózou může záviset na rovnováze mezi stimulující a blokující protilátky.6 fenomén přepínání protilátek TSH receptoru mezi stimulací a blokováním je vzácný.4 Ve velké studii Takasu & Matsushita, který následoval‐up pacientů nad 10 let, zjistil, že mezi 34 hypothyroid pacienti s TBAb převaha, jen dva předměty a později se vyvinul TSAb‐dominantní hypertyreóza., Z 98 tsab převládající hypertyreóza, pouze dva subjekty později vyvinul tbab-dominantní hypotyreóza.7 V nedávné publikaci, kde TSAb a TBAb byly kvantifikovány s reportérem genu, biologické zkoušky pomocí buňkách vaječníku Čínského křečka, <1% (10/1079) pacientů s autoimunitním onemocněním štítné žlázy, která zahrnovala hashimotova tyreoiditida a GD, byly pozitivní pro obě TSAb a TBAb.5

bohužel nemáme v naší instituci dostupnost měření TBAb a teprve nedávno jsme dokázali kvantifikovat TSAb., Sledování TRAb je důležité u těhotných žen s GD, jako TSAb a TBAb může způsobit neonatální hypertyreózy a hypotyreózy, respektive, a vliv neonatální vývoj.8 Štítné peroxidázy protilátky (TPO Ab), které jsou spojeny s hashimotova tyreoiditida, může existovat u pacientů s GD. Ačkoli TPO Ab nebyly v našem případě často požadovány, titr TPO Ab se během hypothyroidní fáze zvýšil., Hashimotova tyreoiditida následující Gravesovy hypertyreózy může dojít, v důsledku rozšíření autoprotilátek z generace na TSH receptor zpočátku TPO následně,9 a změna v rovnováze mezi TSAb a TBAb.

existuje několik teorií uvedených v úvahu pro přepínání TSAb a TBAb. Zřídka, zacházení s levothyroxinu se může zvýšit štítné žlázy produkce autoprotilátek včetně TSAb, jako že hypothyroid pacienti mohou později stát hyperthyroid.,4 To je předpokládal, že zvýšený hormon štítné žlázy, a to prostřednictvím tyroxinu výměnu, ovlivňuje imunitní systém tak, že inhibuje T regulačních buněk a zvyšuje expresi kostimulační molekuly pomocí dendritických buněk, které jsou důležité v produkci protilátek a TSAb sekrece.4 Zacházení s antityreoidální léky jako karbimazol snižuje tyreoidální autoimunitu a TSAb sekrece,10 a po léčbě rovnováha by se mohla přepnout do převážně TBAb.,

autoimunitní onemocnění štítné žlázy a oscilační funkce štítné žlázy, podobné této kazuistice, se mohou objevit po léčbě alemtuzumabem pro roztroušenou sklerózu.11 Gilbert et al11 naznačují, že přepínání štítné žlázy, stavy po léčbě s alemtuzumab byl také pravděpodobně v důsledku změny v rovnováze mezi TSAb a TBAb. Kromě toho, přepínání autoprotilátek štítné žlázy bylo zjištěno, že se vyskytují častěji v určitých demografických skupin včetně žen, pacientů ve věku mezi 39 a 44 a ty Japonské pozadí.,4

v tomto případě byla použita nekonvenční forma substituční terapie hormonů štítné žlázy, konkrétně extrakt štítné žlázy. Ačkoli obsahuje jód, je nepravděpodobné, že by to v tomto případě přispělo k převrácení hypotyreózy na hypertyreózu. Teng et al12 zjistil, že suplementace jódem ve své studii nezvýšila výskyt GD nebo hypertyreózy. Spíše zjistili, že vysoký příjem jódu byl spojen s autoimunitní tyreoiditidou způsobující hypotyreózu.,

vzhledem k nepředvídatelné povaze onemocnění u pacientů se střídavou hypertyreózou a hypotyreózou by se konečná léčba doporučila k dlouhodobé stabilizaci náhrady hormonů štítné žlázy. Blok a nahradit režim může zlepšit stabilitu v krátkodobém až střednědobém horizontu. Definitivní terapie zahrnuje jak tyreoidektomie a radioaktivní jód, který má nevýhodu v tom, že to může být provedena pouze v hypertyreoidních fáze., Bez definitivní léčby může být řízení náročné a pro průběžné sledování bude nutné pečlivé sledování pacienta spolu s pravidelným testem funkce štítné žlázy.13, 14