i když plicní apikální szp byla uznána jako non-konkrétní fibrotické změny v apexu plic půl století , jen málo studií s malou velikostí vzorku zkoumali prevalence apikální uzávěr v obecné populaci a asociace s klinickými rysy ., Naše studie 28,727 jedinců potvrdilo, že pleurální ztluštění byl nejčastější nález na rutinní hrudníku X-paprsky (Další soubor 1: Tabulka S1). Zjistili jsme, že více než 90% případů zahrnovalo apikální pleurální zahušťování nebo apikální uzávěr (obr. 2). Prevalence pleurálního zahušťování se zvyšovala s věkem: procenta případů u jedinců ve věku 20, 30, 40 a 50 let byla 2,4, 2,9, 4,1 a 6,7% (obr. 3). Stojí za zmínku, že pleurální zahušťování (apikální uzávěr, ve většině případů) bylo zjištěno v 1.,8% subjektů mladších 20 let, což naznačuje, že pleurální zahušťování není jen fenomén stárnutí. Poskytovatelé zdravotní péče by měli tato zjištění zvážit při kontrole rutinních rentgenů hrudníku.

omezení naší studie je, že vzorek byl sestaven z jediné akademické instituce, University of Tokyo, a skládala se především z Japonských studentů a zaměstnanců univerzity (> 90%). K prozkoumání etnických a socioekonomických rozdílů v prevalenci pleurálního zahušťování a apikálního víčka jsou zapotřebí další studie., Z 16,043 mužů v naší studii, 6.2% (n = 1001) byly současných kuřáků a 6,7% (n = 1072) byly ex-kuřáci, vzhledem k tomu, že 2,2% (n = 204) 9248 byly samice současných kuřáků a 3,7% (n = 339) byly ex-kuřáci. Tyto údaje jsou výrazně nižší než celostátní míra kouření v Japonsku v roce 2017 (o 29,4% u mužů a 7,2% u žen), nebo ty, které byly hlášeny ve Spojených Státech v roce 2016 (o 17,5% u mužů a 13,5% u žen) ., Vzhledem k našemu zjištění, že frekvence apikální uzávěr byl vyšší u jedinců s historie kouření ve srovnání s nikdy kuřáků (Další soubor 1: Tabulka S5), ztluštění pleury může být více převládající v obecné populaci s vyšší kouření sazby než v naší studijní populaci.

dalším omezením naší studijní populace je nedostatek podrobných informací o minulé anamnéze a lécích. Další studie jsou nezbytné k vyhodnocení možného spojení pleurálního zahušťování s komorbidními chorobami.,

dosud málo studií zkoumalo patologické rysy apikálního uzávěru . Obecně se uznává, že apikální uzávěr je zřetelný fibroelastický plak v plicích, který obsahuje zralá kolagenová a elastinová vlákna . V roce 1970 Butler et al. zkoumal 48 pitvě plic se vzorky a poznamenal, nástěnná malba zahušťování v malých svalové tepny subjacent na apikální uzávěr a chronické bronchitidy ve více než polovině případů., Na základě těchto pozorování autoři dospěli k závěru, že apikální uzávěr je lokalizovaná parenchymální léze, která je pravděpodobně výsledkem přetrvávajícího nebo opakovaného zánětu. Dále předpokládali, že relativně snížená perfúze na vrcholu plic může bránit rozlišení zánětu. Více nedávno, Yousem přezkoumána 13 chirurgicky resekované plíce vzorky s apikální uzávěr a hlášeny v souladu patologických nálezů naznačuje, chronické ischemie jako hlavní příčinu apikální uzávěr .,

Vzhledem k účinkům gravitace, ventilace a perfuze sazby jsou nejnižší na vrcholu a nejvyšší na základně plic ve vzpřímené poloze . Kromě toho je poměr ventilace/perfúze nejvyšší na vrcholu, protože ventilace je relativně větší než perfúze ve srovnání s jinými oblastmi plic . Jako takový, to se zdá rozumné, že apex je náchylnější k chronické ischemie, což může vysvětlovat, proč ztluštění pleury je nalézt převážně na vrcholu a v horní části plic (Obr. 2)., Navíc, spodní ventilace a perfuze na vrcholu může zvýšit riziko vzniku trvalé expozice patogenů nebo životního prostředí, dráždivé látky, které mohou vyvolat zánět spojený s pleurální ztluštění. Kromě toho je intrapleurální tlak negativnější a transpulmonální tlak je větší na vrcholu než ve spodní části plic . Proto mechanické síly generované opakovanými cykly dýchání mohou být na vrcholu větší, což může zase podporovat fibrotickou odpověď . Tyto patogenní mechanismy však zůstávají otázkou spekulací.,

důležité je, že pleurální zahušťování (především apikální uzávěr) bylo spojeno s větší výškou a nižší tělesnou hmotností a BMI (obr. 4). Navrhujeme dvě možná vysvětlení tohoto zjištění. Vzhledem k tomu, že plíce jsou úměrné tělesné hmotnosti, anatomické a patofyziologické rozdíly mezi vrcholem a dolní části plic může být vyšší, mezi vyšší, tenčí jednotlivci, což vede ke zvýšenému riziku zánětu a/nebo ischemie na vrcholu., Alternativně mohou být jedinci s genetickou predispozicí pro větší výšku nebo nižší BMI náchylnější k rozvoji pleurálního zhrubnutí . Budoucí genomové asociační studie pleurálního zahušťování nebo apikálního uzávěru mohou tento problém objasnit.

zjistili jsme, že pleurální zhrubnutí se vyskytlo převážně v pravé plicích. Anatomické rozdíly mohou představovat toto zjištění. Levá plíce má dva laloky a tím nižší objem než pravá plíce, která má tři laloky a srdce je umístěno na levé straně., Teoreticky, může být větší ventilace/perfuze nesoulad a silnější mechanické síly působící na vrcholu pravé plíce, než na levé plíce.

pleuroparenchymální fibroelastóza je vzácná forma idiopatické intersticiální pneumonie, která postihuje viscerální pleuru a subpleurální parenchym s převahou horního laloku. I když žádný případ pleuroparenchymal fibroelastosis byl identifikován v naší studii, je možné, že časné léze pleuroparenchymal fibroelastosis napodobuje apikální uzávěr na hrudi X-paprsky., Zvlástní je, že předchozí studie zjistila, že BMI u pacientů s pleuroparenchymal fibroelastosis byla významně nižší než u pacientů s idiopatickou plicní fibrózou, běžná forma idiopatické intersticiální pneumonie s nižší laloku převahou (průměr BMI 18.6 vs. 25.1, v tomto pořadí) . Další studie navíc zjistila, že histologické nálezy pleuroparenchymální fibroelastózy byly „nápadně podobné“ jako u plicní apikální čepice ., Je tedy lákavé spekulovat, že podobný příčinný mechanismus související s vysokými tenkými tvary těla může být zapojen jak do apikální čepice, tak do pleuroparenchymální fibroelastózy.