případ

50letá žena naivní vůči systému zdravotní péče představuje ED s nevolností, malátností a sníženou tolerancí cvičení po dobu několika týdnů. Fyzikální vyšetření odhaluje mírný bilaterální edém dolních končetin. Její laboratoře jsou pozoruhodné zvýšeným kreatininem 7,0. Ona je přijat k práci-up její onemocnění ledvin.

byla konzultována nefrologie a doporučuje se získat elektrolyty moči., Přijímací hospitalist jisti, který moči elektrolyty jsou vhodné pořadí, a podle pořadí objednávky všech moči elektrolytů v objednávce nastavit.

které elektrolyty moči je třeba objednat v různých klinických kontextech?

Úvod

Hospitalisté byli v popředí úsilí přizpůsobit testování a využití zdrojů k odstranění nehospodárných praktik ve zdravotnictví. Objednat a interpretovat diagnostické testy vhodně, hospitalist musí mít důkladné pochopení diagnostický nástroj laboratorních testů., Chybí jasné diagnostické pokyny, takže objednání všech elektrolytů moči ve strategii „deka“ je běžnou praxí. Budeme diskutovat o diagnostické užitečnosti každého z elektrolytů moči v různých klinických scénářích.

Akutní poškození ledvin

Jak frakční exkrece sodíku (FENa) a frakční exkrece močoviny (FEUrea) již dlouho používá jako součást standardního vyšetření pro určení, zda akutní poškození ledvin (AKI) je vzhledem k prerenální příčiny., Ačkoli se tyto značky ukáží jako prospěšné při práci AKI, FENa i FEUrea mají několik omezení.

FENa měří poměr sodíku vylučovaného močí ve srovnání s tím, kolik je filtrováno ledvinami. FENa méně než 1% u oligurických pacientů může naznačovat prerenální azotemii, protože zvýšená reabsorpce sodíku je vhodnou odpovědí fungujících nefronů na sníženou renální perfuzi. Hodnoty vyšší než 3% mohou být v souladu s akutní tubulární nekrózou (ATN) v důsledku nevhodného vylučování sodíku v nastavení tubulárního poškození.,

je Nejdůležitější, pes i FENa hodnota je nižší než 1% se vyskytuje v řadě jiných podmínek, než prerenální azotémie v důsledku dehydratace, včetně hypervolemic prerenální státy, jako je cirhóza nebo srdeční selhání; AKI vzhledem k radiokontrastní nebo hemové pigmenty; akutní glomerulonefritidy; přechod od prerenální na postischemic ATN nebo sepse, a v akutní intersticiální nefritida (AIN).1,2 přibližně 10% pacientů s NONOLIGURIC ATN má FENa menší než 1, 0%. Kromě toho může použití diuretik falešně zvýšit FENa v důsledku inhibice reabsorpce sodíku., Hodnoty FENa nad 3% mohou nastat při kontrakci objemu u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD) nebo u starších pacientů, protože jejich reabsorpce sodíku je narušena.3 akutní ztráta objemu (např. ztráta krve), nebo častěji podávání diuretik nebo intravenózních tekutin, může také změnit interpretaci FENa.2

kdy je fena spolehlivá? Měření FENa byla nejprve validována a studována u pacientů s výrazným snížením rychlosti glomerulární filtrace (GFR) a oligurie.,2 následné studie ukázaly, že pokud jsou pacienti oliguričtí, FENa je přesnější.3 FENa se nejlépe používá, když se sodík a kreatinin v moči shromažďují současně s hodnotami v séru, protože hladiny kreatininu v séru mají tendenci kolísat s časem a nejsou často přesnými markery GFR.3 FEUrea se používá především pro diagnostické hodnocení u pacientů, kteří mají AKI s nedávným užíváním diuretik. Protože močovina je absorbována a vylučována do proximálního tubulu, hodnota teoreticky nebude změněna použitím diuretik., FEUrea bude méně než 35% v prerenální azotemii a více než 50% v ATN. Současné důkazy naznačují, že FEUrea je nejspolehlivější v diagnostice prerenální azotemie u pacientů, kteří užívají diuretika, když FENa je vysoká, ale FEUrea je nízká.2

mnoho omezení FENa se vztahuje také na FEUrea, včetně interpretace u starších osob a použití při akutních změnách objemu. FEUrea má však jedinečná omezení, zejména u pacientů se sepse, protože cytokiny uvolněné v sepse mohou interferovat s transportéry močoviny v ledvinách a tlustém střevě.,2 Jeho interpretace se také spoléhá na neporušené fungování proximálního tubulu, které lze změnit v mnoha podmínkách, včetně nekontrolovaného diabetu. Celkově lze říci, že FENa a FEUrea mohou být užitečné při určování etiologie AKI, ale pouze v určitých klinických scénářích.

Hyponatrémie

Hyponatremie je nejčastější abnormality elektrolytů u hospitalizovaných pacientů, s prevalencí až 30% u kriticky nemocných pacientů.4 často se získává během samotné hospitalizace., Podrobná historie a fyzická zkouška, včetně pečlivého posouzení stavu objemu, je stejně důležitá jako laboratorní hodnoty při stanovení příčiny hyponatrémie.

osmolalita moči a moči se měří, aby se zjistilo, zda je aktivován systém renin-aldosteron-angiotensin (RAAS) a antidiuretický hormon (ADH). Pokud se sníží průtok krve ledvinami nebo renální dodávka sodíku, aktivuje se sekrece reninu z juxtaglomerulárního aparátu, což nakonec povede ke zvýšené reabsorpci sodíku v distálních tubulech a sběrných kanálech., Tak, nízké sodíku v moči signalizuje, že RAAS je aktivován v důsledku snížené sérové koncentrace sodíku nebo snížené renální průtok krve z hypovolémie nebo nízká efektivní arteriální krevní oběh od cirhózy nebo srdečního selhání.

většina příčin hyponatrémie bude mít nízké hodnoty sodíku v moči, včetně hypovolemie, cirhózy, srdečního selhání, stravy „čaj a toast“, piva potomania a primární polydipsie. Sodík moči však může být nespolehlivý u pacientů, kteří nejsou oliguričtí nebo kteří mají CKD.,

hyponatrémie vyvolaná diuretiky z thiazidových nebo smyčkových diuretik bude mít pravděpodobně zvýšené hladiny sodíku v moči. Podobně, syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu (SIADH), bude mít zvýšené sodíku v moči nad 20 až 40 mmol/L.

Moči osmolalita se stává při zvýšené ADH je vylučován v reakci na snížení objemu plazmy nebo zvýšení plazmatické osmolality. Moč osmolalita je nízká v případech, jako je primární polydipsie, který vytváří maximálně zředěnou moč 40-100 mmol/L, a na čaj-a-toast stravy nebo pivo potomania vzhledem k nízké rozpuštěné látky příjmu., Moč osmolalita může být zvýšené v hypovolemickém státy, stejně jako SIADH, a je variabilní v hypotyreózy a selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu správy. Sodík moči, nikoli osmolalita moči, je tedy nejužitečnějším diferenciátorem mezi SIADH a hypovolemickými stavy.

Ve studii 555 pacientů s hyponatrémií, sekundární k SIADH, tím sodíku v moči bylo zjištěno, že 72 (rozsah 30-251) a medián moči osmolalita byla 379 (rozsah 123-1019).,5

v případě výrazné hyperglykémie je třeba měřit osmolalitu séra, aby se vyhodnotila hyperglykémie jako příčina hyperosmolární hyponatrémie. Pseudohyponatrémie v nastavení hyperlipidémie, hypertriglyceridémie nebo hyperparaproteinémie představuje laboratorní artefakt v důsledku nižší koncentrace plazmatické vody ve vzorku vzorku a měla by být vyloučena.

hypokalémie

přibližně 20% pacientů je hypokalemických během hospitalizace. Existuje široký rozdíl pro hypokalémii, včetně lékařských, nutričních a léků souvisejících příčin., Exogenní podávání inzulínu nebo endogenní produkce v případech refeedingova syndromu pohání draslík intracelulárně přes N+/K+ ATPázu. Zvýšená aktivita sympatiku z odnětí alkoholu, akutní infarkt myokardu, úraz hlavy, nebo dysfunkce štítné žlázy, stejně jako iatrogenní příčiny, jako je albuterol správy, také řídit draslíku intracelulárně. Průjem a nasogastrické sání trubice vedou ke ztrátám draslíku v gastrointestinálním traktu (GI), zatímco antibiotika, chemoterapeutika a diuretika mohou způsobit hypokalémii plýtváním ledvinami draslíkem., Hyperaldosteronismus a renální tubulární acidóza jsou méně častými příčinami.6.

historie, přehled léků, fyzikální vyšetření a základní laboratorní vyšetření (elektrolytů, BUN, kreatinin, hořčík) by měla posoudit, pro pseudohypokalemia, špatná ústní příjem, diuretikum používat, kyselina-base poruchy, nebo GI ztráty.

měření draslíku v moči je užitečné při práci hypokalemického pacienta, pokud tyto stavy nejsou zřejmé. Draslík v moči – buď 24hodinový nebo bodový poměr draslíku k kreatininu v moči-může pomoci určit, zda je faktorem plýtvání draslíkem v moči., Draslík se vylučuje téměř konstantní rychlostí po celý den. Poměr draslíku k kreatininu v moči koriguje změny objemu moči. Pokud je tento poměr větší než 13 mEq / g, je třeba mít podezření na ztráty draslíku v ledvinách. Pokud je poměr menší než 13 mEq/g, hypokalémie je pravděpodobně způsobena transcelulárními posuny draslíku, ztrátami GI, diuretiky nebo špatným příjmem.,

transtubular draselný gradient (TTKG) lze také vypočítat pomocí séra a moči draslík a osmolality moči, a odráží množství draslíku se vylučuje v tubulu (viz Tabulka 1).TTKG by měl snížit hypokalémii, pokud je vylučování draslíku močí vhodně potlačeno. TTKG větší než 4 je nevhodně vysoká a indikuje renální plýtvání draslíkem, zatímco ttkg menší než 3 naznačuje extrarenální příčiny, jako jsou buněčné posuny.,

hyperkalémie

několik konceptů hypokalémie je relevantní pro hyperkalémii. Redistribuce draslíku do extracelulární tekutiny může způsobit hyperkalémii, když se tělo snaží vyvážit nízké extracelulární pH výměnou draslíku a vodíku. Léky mohou způsobit extracelulární posun draslíku (např. digoxin) nebo vyvolat snížené vylučování draslíku (např. NSAID, spironolakton, ACE/ARB).

CKD a end-stage onemocnění ledvin jsou nejčastější příčiny hyperkalémie u hospitalizovaných pacientů – jako fungování nefronů pokles, chudé Na-K výměně následuje., Hypoaldosteronismus a renální tubulární acidóza typu 4 jsou také na diferenciální diagnostice. Pseudohyperkalémie sekundární k trombocytóze, erytrocytóze nebo aktivovaným destičkám by měla být zvážena a vyhodnocena.

Vhodné renální vylučování draslíku je zprostředkován spojovací segment mezi distálním tubulu a sběracím kanálku, a kortikálním sběracím kanálku sám., Tam jsou čtyři hlavní příčiny hyperkalémie v důsledku snížení ztrát draslíku sekreci: snížená sekrece aldosteronu, snížení odpovědi na aldosteron, snížení distální sodíku a vody porodu (často souvisí s nízkou efektivní arteriální krevní objem) a poškození ledvin.6.

Měření 24-hodinovou močového vylučování draslíku je omezené využití u pacientů s přetrvávající stabilní hyperkalémie, protože močového vylučování draslíku souvisí s příjem draslíku., TTKG byl dříve použit k posouzení stupně aktivity aldosteronu odhadem koncentrace draslíku v kortikálním sběrném tubulu. Některé předpoklady, na nichž byl tento výpočet založen, však autoři původních studií považovali za neplatné a TTKG pro hodnocení abnormalit draslíku se již jednotně nedoporučuje.7,8 nakonec, pokud mají pacienti perzistentní hyperkalémii, je třeba zvážit práci na hypoaldosteronismu.,

Normální anion gap metabolická acidóza

moči anion gap (UAG) se používá k určení příčiny normální anion gap hyperchloremic metabolická acidóza tím nepřímo měření močového vylučování amonia. Pro udržení normální acidobazické rovnováhy se vodíkové ionty vylučují močí se současnou reabsorpcí hydrogenuhličitanu. Vodíkové ionty jsou vázány na amoniak (NH3) za vzniku amoniaku (NH4+), který se vylučuje jako NH4Cl v moči.

UAG se vypočítá přidáním sodíku a draslíku v moči a odečtením chloridu moči (viz tabulka 1)., U pacienta bez poruchy kyseliny/báze je UAG pozitivní, protože více Na A K je absorbováno v gastrointestinálním systému ve srovnání s Cl, a proto se více Na A K vylučuje močí. Při normální aniontové mezeře metabolická acidóza prostřednictvím kyselého zatížení nebo ztráty hydrogenuhličitanu je normální reakcí ledvin vylučovat více vodíkových iontů, což vede k většímu vylučování chloridu jako NH4Cl. To vede k negativní aniontové mezeře moči, protože vylučování Cl převažuje nad exkrecí Na a K., Když je NH4 + vylučování narušeno, například při distální renální tubulární acidóze (RTA), mezera aniontu moči zůstane pozitivní i přes metabolickou acidózu. Pozitivní UAG tedy ukazuje na renální příčiny normální aniontové mezery metabolické acidózy, zatímco negativní UAG poukazuje na extrarenální příčiny, jako jsou ztráty hydrogenuhličitanu v GI traktu.,9

Další informace

Moči studie může být také užitečné pro posouzení proteinurie a albuminurie u pacientů s chronickým renálním onemocněním nebo diabetes, diagnóza dyskrazie plazmatických buněk, diagnóza a prevence nefrolitiázy, a širokou řadu dalších podmínek.

zpět k případu

náš pacient byl přijat se zvýšeným kreatininem nejasné chronicity a subakutními příznaky urémie. Protože byla oligurická, moč a sérový sodík a kreatinin byly měřeny před podáním intravenózních tekutin., Její FENa byla 2%, což nebylo v souladu s prerenální azotemií nebo ATN. Bylo zjištěno, že má CKD sekundární k dříve nediagnostikovanému diabetu. Po dalším výslechu užívala vysoké dávky NSAID pro její chronickou bolest kolena. Její funkce ledvin se mírně zlepšila zadržením NSAID a byla propuštěna s odpovídajícím následným sledováním nefrologie.,

Spodní řádek

Moči elektrolyty mají specifické indikace a utilit pro různé klinické scénáře, a mělo by být nařízeno, a to cíleným způsobem, že může pomocník v diagnostice AKI, hyponatrémie, hypokalémie, a normální anion gap metabolická acidóza.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss, a Dr. Goetz jsou hospitalists v oddělení medicíny na Icahn School of Medicine v Mount Sinai v New York City.

3. Steiner, RW. Interpretace frakční vylučování sodíku. Jsem J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein a, et al., Syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu: distribuce a charakterizace podle etiologií. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Recyklace intrarenální močoviny vede k vyšší míře renální exkrece draslíku: hypotéza s klinickými důsledky. Curr Opin Nefrol Hypertens. 2011 září; 20(5): 547-54.

9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ml. Mezera aniontu moči: klinicky užitečný index vylučování amonia. Jsem J Med Sci. 1986;198-202.,

Klíčové Body:

• V akutní poškození ledvin, pes i FENa a FEUrea může být vypočtena tak, aby odlišit prerenální azotemie od ATN; nicméně, FENa a FEUrea může být nízká v celé řadě jiných podmínek, než prerenální azotemie.

• hodnoty sodíku a osmolality v moči jsou užitečné při diagnostice příčiny hyponatrémie, ale mají řadu omezení u neoligurických pacientů a pacientů s CKD.

• zvýšený transtubulární gradient draslíku (TTKG) může indikovat renální ztrátu draslíku u pacientů s hypokalemií.,

• pozitivní moči anion gap (UAG) v nastavení normální anion gap metabolická acidóza poukazuje na renální příčiny metabolické acidózy, vzhledem k tomu, že negativní UAG bodů extrarenální příčiny, jako bikarbonát ztráty v GI traktu.Ad

Další Čtení:

Goldstein MB, Medvěd, R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Mezera aniontu moči: klinicky užitečný Index vylučování amonia. Jsem J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Zjištění příčiny akutního poškození ledvin: který index frakční exkrece je lepší. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.