Statiny jsou inhibitory enzymu 3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzym A reduktázy, rychlost-limitujícím krokem v biosyntézy cholesterolu. Statiny účinně předcházet a snížit riziko ischemické choroby srdeční prostřednictvím snížení sérového cholesterolu, a také vyvíjet anti-trombotické, anti-pobuřující a antioxidační účinky nezávisle na změnách hladin cholesterolu., Na druhé straně klinické a experimentální důkazy naznačují, že náhlé zastavení léčby statinem(tj. Ve skutečnosti stažení statinu zvyšuje riziko trombotických cévních příhod, způsobuje zhoršení relaxace závislé na endotelu a usnadňuje experimentální záchvaty. Stále však chybí důkazy o škodlivých účincích vyvolaných stažením statinu na mozkový parenchym., V této studii dospělých samců Wistar potkanů byli léčeni atorvastatinem po dobu sedmi dnů (10 mg/kg/den) a neurochemické testy byly provedeny v mozkové kůře 30 min (atorvastatin léčba), nebo 24 h (atorvastatin odstoupení od smlouvy) po poslední atorvastatin správy. Zjistili jsme, že atorvastatin odstoupení snížil hladinu oxidu dusnatého a mitochondriální superoxiddismutázy činnosti, vzhledem k tomu, že zvýšení NADPH oxidázy aktivitu a imunoreaktivitu pro protein nitridace marker 3-nitrotyrosine v mozkové kůře., Kataláza, glutathion-S-transferázy a xanthinoxidázy činnosti se nemění atorvastatin léčby nebo odstoupení od smlouvy, stejně jako bílkoviny, karbonylové a 4-hydroxy-2-nonenal imunoreaktivitu. Immunoprecipitation mitochondriální SOD následuje analýza 3-nitrotyrosine odhalila zvýšené hladiny nitro-mitochondriální SOD, což naznačuje, že mechanismus atorvastatin odstoupení od smlouvy-vyvolané poklesem aktivity enzymu., Celkově naše výsledky naznačují, že stažení atorvastatinu vyvolává oxidační / nitrosativní poškození mozkové kůry potkanů a že změny aktivity NADPH oxidázy a mitochondriální superoxiddismutázy mohou být základem takových škodlivých účinků.