aktivity reninu v Plazmě (PRA) je měřítkem aktivity plazmy enzym renin, který hraje významnou roli v těle je regulace krevního tlaku, žízeň a výdej moči.3,4 Renin produkovaný juxtaglomerulárním aparátem ledvin převádí angiotensinogen na angiotensin I v plazmě. Neaktivní angiotenzin I je dále přeměněn na aktivní oktapeptidový angiotenzin II, silný vasopresorická, který je zodpovědný za hypertenze renálního původu., Angiotensin II také podněcuje zona glomerulosa kůry nadledvin k uvolnění aldosteronu jako součásti systému renin-angiotensin-aldosteron (RAS). Sekrece reninu ledvinami je stimulována poklesem glomerulární krevní tlak, snížená koncentrace sodíku v distálním tubulu, nebo stimulací sympatického odliv do ledvin, jako je tomu v renální cévní onemocnění.

měření PRA se nejčastěji provádí při hodnocení pacientů s hypertenzí., Primární aldosteronismus (PA) je častou příčinou rezistentní hypertenze a je spojen se zvýšeným výskytem nežádoucích kardiovaskulárních výsledků.3,5-7 PRA úrovně jsou obvykle snížena v PA, stav, kdy uvolnění aldosteronu nadledvinkami není řízen renin-angiotensinový systém a aldosteron výroby je nadměrné v poměru k tělu sodík stav.3,7-9 diagnóza PA je založena na měření plazmatické hladiny aldosteronu, PRA a výpočtu poměru aldosteron: renin(LabCorp Test number aldosteron: renin Ratio).,3,7 Primární aldosteronismus může vyplývat z aldosteron-produkující adrenokortikální nádor (adenom nebo, zřídka, karcinom), bilaterální adrenální hyperplazie, nebo glukokortikoidy-remediable aldosteronismus. Primární aldosteronismus je častou příčinou hypertenze, což představuje až 5% až 10% případů. Většina pacientů s primárním aldosteronismem netrpí hypokalémií.3

hladiny PRA mohou být nízké u pacientů s formami vrozené adrenální hyperplazie (CAH), které jsou spojeny s nadměrnou produkcí mineralokortikoidů (tj., PRA úrovně mohou být nízké u pacientů s cushingovým syndromem, kteří zkušenosti označeny zvýšené hladiny kortizolu. Zmenšil PRA úrovně mohou být také pozorovány u pacientů s Liddle je syndrome11, vrozené nebo získané (např, požití lékořice) deficit 11-beta-hydroxysteroidů dehydrogenázy typu 2,12 a u pacientů s určitými mutace mineralokortikoidní receptor gen.12

hladiny PRA mohou být zvýšeny u pacientů s primární adrenální nedostatečností, včetně pacientů s Addisonovou nemocí9 s mineralokortikoidní aktivitou vede k plýtvání solí., Tyto soli-plýtvání formy CAH zahrnuje vady steroid acute regulatory protein, vedlejší řetězce štěpení enzymu, 3-beta-hydroxysteroidů dehydrogenázy, 21-hydroxylase13 nebo aldosteron-syntázy.14 PRA krvi může být zvýšena v řadě dalších podmínek, které jsou spojeny se solí plýtvání, včetně Bartterův syndrom, Gitelman syndrom a pseudohypoaldosteronism typ I. 9 Výrazně zvýšenou PRA úrovně může být viděn u pacientů s reninoma.15 Reninom je nádor renálního juxtaglomerulárního buněčného aparátu, který způsobuje hypertenzi a hypokalémii kvůli nadprodukci reninu.,15 Reninom je neobvyklou příčinou hypertenze u mladého dospělého a měl by být zahrnut do diferenciální diagnózy jako potenciální život ohrožující a léčitelný stav.16,17

PRA se měří v laboratoři inkubací plazmy při fyziologické teplotě v pufru, který usnadňuje její enzymatickou aktivitu. Přírodním substrátem pro enzym renin je angiotensinogen. Exogenní angiotensinogen se do reakční směsi nepřidává., To znamená, že ve skutečnosti jsou hlášené výsledky PRA závislé jak na koncentraci reninu, tak na koncentraci jeho substrátu v plazmě pacienta. Renin štěpí angiotensinogen produkovat dekapeptid, angiotensin I, jehož koncentrace se stanoví pomocí kapalinové chromatografie v doprovodu tandemovou hmotnostní spektrometrická detekce (LC/MS/MS). Hladiny PRA jsou uváděny jako množství angiotensinu I generovaného za jednotku času.

měření PRA se liší od přímých imunotestů reninu, které jsou k dispozici v některých laboratořích.,18 zatímco testy aktivity měří pouze aktivní renin, imunotesty měří aktivní i inhibovaný renin.18 měření PRA je také ovlivněno hladinami endogenního substrátu reninu (angiotensinogen), zatímco přímé testy reninu nejsou. To je důležité v některých populacích (např. ženy během luteální fáze menstruace nebo užívání exogenního estrogenu), protože mají tendenci mít relativně vyšší hladiny reninového substrátu.19,20 vzorky od pacientů se zvýšenými hladinami substrátu a sníženými koncentracemi enzymů produkují normální hladiny PRA., Přímé hladiny reninu měřené u těchto pacientů jsou nižší, což má za následek potenciál pro produkci nevhodně zvýšených poměrů aldosteronu reninu.19,20