le cas

Une femme de 50 ans naïve envers le système de santé présente à l’urgence des nausées, des malaises et une diminution de la tolérance à l’exercice pendant plusieurs semaines. L’examen physique révèle un léger œdème bilatéral des membres inférieurs. Ses laboratoires sont remarquables pour une créatinine élevée de 7.0. Elle est admise pour un examen de sa maladie rénale.

la néphrologie a été consultée et a recommandé l’obtention d’électrolytes urinaires., L’hospitaliste d’admission ne sait pas quels électrolytes d’urine sont appropriés pour commander, et à son tour ordonne tous les électrolytes d’urine dans l’ordre défini.

Qui électrolytes urinaires doivent être commandés dans divers contextes cliniques?

Introduction

les hospitaliers ont été à l’avant-garde des efforts visant à adapter les tests et l’utilisation des ressources afin d’éliminer les pratiques de gaspillage dans les soins de santé. Pour commander et interpréter les tests de diagnostic de manière appropriée, un hospitalier doit avoir une compréhension approfondie de l’utilité diagnostique des tests de laboratoire., Il y a un manque de directives de diagnostic claires, donc commander tous les électrolytes d’urine dans une stratégie « couverture” est une pratique courante. Nous discuterons de l’utilité diagnostique de chacun des électrolytes Urinaires dans une variété de scénarios cliniques.

lésion rénale aiguë

L’excrétion fractionnée de sodium (FENa) et l’excrétion fractionnée d’urée (FEUrea) ont longtemps été utilisées dans le cadre du travail standard pour déterminer si une lésion rénale aiguë (ICA) est due à des causes prérénales., Bien que ces marqueurs s’avèrent bénéfiques dans le travail de L’AKI, le FENa et le FEUrea ont plusieurs limites.

FENa mesure le rapport de sodium excrété dans l’urine par rapport à la quantité filtrée par le rein. Une FENa inférieure à 1% chez les patients oliguriques peut indiquer une azotémie prérénale, car une réabsorption accrue du sodium est la réponse appropriée des néphrons fonctionnels à une diminution de la perfusion rénale. Des valeurs supérieures à 3% peuvent être compatibles avec une nécrose tubulaire aiguë (ATN) due à une excrétion inappropriée de sodium dans le réglage des dommages tubulaires.,

Il est important de noter qu’une valeur FENa inférieure à 1% se produit dans un certain nombre de conditions autres que l’azotémie prérénale due à la déshydratation, y compris les États prérénaux hypervolémiques tels que la cirrhose ou l’insuffisance cardiaque; AKI dû aux pigments radiocontrast ou hème; glomérulonéphrite aiguë; transition de l’ATN prérénal à postischemic ou septicémie, et1,2 environ 10% des patients atteints d’ATN nonoligurique ont une FENa inférieure à 1,0%. De plus, l’utilisation de diurétiques peut faussement élever la FENa en raison de l’inhibition de la réabsorption du sodium., Des valeurs de FENa supérieures à 3% peuvent survenir dans la contraction du volume chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) ou chez les patients âgés car leur réabsorption de sodium est altérée.3 une perte de volume aiguë (p. ex. une perte de sang), ou plus couramment l’administration de diurétiques ou de liquides intraveineux, peut également modifier l’interprétation du FENa.2

Quand la FENa-ils fiables? Les mesures de FENa ont d’abord été validées et étudiées chez des patients présentant une réduction marquée du débit de filtration glomérulaire (DFG) et de l’oligurie.,2 études ultérieures ont montré que lorsque les patients sont oliguriques, le FENa est plus précis.3 Le FENa est mieux utilisé lorsque l’urine sodique et la créatinine sont collectées en même temps que les valeurs sériques, car les niveaux de créatinine sérique ont tendance à fluctuer avec le temps et ne sont pas souvent des marqueurs précis du DFG.3 FEUrea est utilisé principalement pour l’évaluation diagnostique chez les patients qui ont un AKI avec une utilisation récente de diurétiques. Parce que l’urée est absorbée et excrétée dans le tubule proximal, la valeur ne sera théoriquement pas modifiée par les diurétiques d’utilisation., La Feurée sera inférieure à 35% dans l’azotémie prérénale et supérieure à 50% dans L’ATN. Les preuves actuelles suggèrent que la FEUrea est la plus fiable dans le diagnostic de l’azotémie prérénale chez les patients ayant utilisé des diurétiques lorsque la FENa est élevée mais que la FEUrea est faible.2

de nombreuses limitations de la FENa s’appliquent également à la FEUrea, y compris l’interprétation chez les personnes âgées et l’utilisation dans les changements de volume aigus. Cependant, la FEUrea a des limites uniques, en particulier chez les patients atteints de septicémie, car les cytokines libérées dans la septicémie peuvent interférer avec les transporteurs d’urée dans le rein et le côlon.,2 son interprétation repose également sur le fonctionnement intact du tubule proximal, qui peut être altéré dans de nombreuses conditions, y compris le diabète non contrôlé. Dans l’ensemble, le FENa et le FEUrea peuvent être utiles pour déterminer l’étiologie de L’AKI, mais seulement dans certains scénarios cliniques.

l’Hyponatrémie

l’Hyponatrémie est le plus commun d’anomalie électrolytique chez les patients hospitalisés, avec une prévalence allant jusqu’à 30% de patients gravement malades.4 il est souvent acquis pendant l’hospitalisation elle-même., Un historique détaillé et un examen physique, y compris une évaluation minutieuse de l’état du volume, sont aussi importants que les valeurs de laboratoire pour établir la cause de l’hyponatrémie.

L’osmolalité du sodium et de l’urine est mesurée pour comprendre si le système rénine-aldostérone-angiotensine (RAAS) et l’hormone antidiurétique (ADH) sont activés. Si le débit sanguin rénal ou l’apport rénal de sodium est diminué, la sécrétion de rénine de l’appareil juxtaglomérulaire sera activée, conduisant finalement à une réabsorption accrue du sodium dans les tubules distaux et les canaux collecteurs., Ainsi, un faible taux de sodium urinaire indique que le RAAS est activé en raison d’une diminution de la concentration sérique de sodium ou d’une diminution du débit sanguin rénal due à une hypovolémie ou à une faible circulation artérielle efficace due à une cirrhose ou à une insuffisance cardiaque.

la plupart des causes d’hyponatrémie auront de faibles valeurs de sodium dans l’urine, y compris l’hypovolémie, la cirrhose, l’insuffisance cardiaque, le régime « thé et pain grillé”, la potomanie de la bière et la polydipsie primaire. Cependant, le sodium urinaire peut ne pas être fiable chez les patients qui ne sont pas oliguriques ou qui ont une IRC.,

l’hyponatrémie induite par les diurétiques thiazidiques ou les diurétiques de l’Anse aura probablement des taux élevés de sodium dans l’urine. De même, le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) aura une élévation du sodium urinaire supérieure à 20-40 mEq/L.

l’osmolalité urinaire devient élevée lorsque L’ADH est sécrété en réponse à une réduction du volume plasmatique ou à une augmentation de l’osmolalité plasmatique. L’osmolalité de l’Urine est faible dans des cas tels que la polydipsie primaire, qui crée une urine diluée au maximum de 40-100 mEq / L, et dans les régimes de thé et de pain grillé ou la potomanie de la bière en raison de la faible consommation de soluté., L’osmolalité urinaire peut être élevée dans les États hypovolémiques ainsi que dans le SIADH, et est variable dans l’hypothyroïdie et l’administration sélective d’inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Ainsi, le sodium urinaire, et non l’osmolalité urinaire, est le différenciateur le plus utile entre les États SIADH et hypovolémiques.

dans une étude portant sur 555 patients atteints d’hyponatrémie secondaire au SIADH, le sodium moyen dans l’urine s’est avéré être de 72 (intervalle 30-251) et l’osmolalité médiane dans l’urine était de 379 (intervalle 123-1019).,5

en cas d’hyperglycémie marquée, l’osmolalité sérique doit être mesurée pour évaluer l’hyperglycémie comme cause d’hyponatrémie hyperosmolaire. La pseudohyponatrémie dans le cadre de l’hyperlipidémie, de l’hypertriglycéridémie ou de l’hyperparaprotéinémie représente un artefact de laboratoire dû à une concentration d’eau plasmatique plus faible dans l’échantillon et doit être exclue.

hypokaliémie

environ 20% des patients sont hypokaliémiques lors d’une hospitalisation. Il existe un large différentiel pour l’hypokaliémie, y compris les causes médicales, nutritionnelles et liées aux médicaments., L’administration d’insuline exogène ou la production endogène en cas de syndrome de refeeding entraîne le potassium intracellulairement via L’ATPase N+/K+. Une activité sympathique accrue due au sevrage alcoolique, à un infarctus aigu du myocarde, à un traumatisme crânien ou à un déséquilibre thyroïdien, ainsi que des causes iatrogènes telles que l’administration d’albutérol, entraînent également le potassium intracellulairement. La diarrhée et l’aspiration du tube nasogastrique entraînent des pertes de potassium gastro-intestinales (GI), tandis que les antibiotiques, les agents chimiothérapeutiques et les diurétiques peuvent provoquer une hypokaliémie par gaspillage de potassium rénal., L’hyperaldostéronisme et l’acidose tubulaire rénale sont des causes moins fréquentes.6

l’historique, l’examen des médicaments, l’examen physique et les tests de laboratoire de base initiaux (électrolytes, chignon, créatinine, magnésium) doivent évaluer la pseudohypokaliémie, une mauvaise prise orale, une utilisation diurétique, des troubles acido-basiques ou des pertes gastro-intestinales.

la mesure du potassium urinaire est utile dans le travail du patient hypokaliémique lorsque ces conditions ne sont pas évidentes. Potassium urinaire-soit 24 heures ou spot urine potassium-à-créatinine ratio-peut aider à déterminer si le gaspillage de potassium urinaire est un facteur., Le Potassium est excrété à un taux presque constant tout au long de la journée. Un rapport potassium / créatinine dans l’urine corrige les variations du volume urinaire. Lorsque ce rapport est supérieur à 13 mEq / g, des pertes rénales de potassium doivent être suspectées. Si le rapport est inférieur à 13 mEq / g, l’hypokaliémie est probablement due à des décalages potassiques transcellulaires, des pertes gastro-intestinales, des diurétiques ou une mauvaise consommation.,

le gradient de potassium transtubulaire (TTKG) peut également être calculé en utilisant le potassium sérique et urinaire et l’osmolalité urinaire, et reflète la quantité de potassium excrétée dans le tubule (Voir tableau 1).Le TTKG devrait diminuer dans l’hypokaliémie quand l’excrétion urinaire de potassium est convenablement supprimée. Un TTKG supérieur à 4 est incorrectement élevé et indique un gaspillage de potassium rénal, tandis qu’un ttkg inférieur à 3 suggère des causes extrarénales telles que des changements cellulaires.,

Hyperkaliémie

Plusieurs concepts dans l’hypokaliémie sont pertinentes à l’hyperkaliémie. La Redistribution du potassium dans le liquide extracellulaire peut provoquer une hyperkaliémie lorsque le corps essaie de contrebalancer un faible pH extracellulaire par échange potassium-hydrogène. Les médicaments peuvent provoquer un déplacement extracellulaire du potassium (p. ex. digoxine) ou induire une diminution de l’excrétion du potassium (p. ex. AINS, spironolactone, ACE/ARBs).

L’IRC et la maladie rénale terminale sont des causes courantes d’hyperkaliémie chez le patient hospitalisé-à mesure que les néphrons fonctionnels diminuent, un mauvais échange Na – K s’ensuit., L’hypoaldostéronisme et l’acidose tubulaire rénale de type 4 font également partie du diagnostic différentiel. Une pseudohyperkaliémie secondaire à une thrombocytose, une érythrocytose ou des plaquettes activées doit être envisagée et évaluée.

l’excrétion rénale appropriée du potassium est médiée par le segment de connexion entre le tubule distal et le canal collecteur, et le canal collecteur cortical lui-même., Il existe quatre principales causes d’hyperkaliémie dues à une sécrétion urinaire réduite de potassium: une sécrétion réduite d’aldostérone, une réponse réduite à l’aldostérone, une réduction de la distribution distale de sodium et d’eau (souvent liée à un faible volume sanguin artériel effectif) et une lésion rénale.6

la mesure de l’excrétion urinaire de potassium sur 24 heures est d’une utilité limitée chez les patients présentant une hyperkaliémie stable persistante, car l’excrétion urinaire de potassium est liée à l’apport en potassium., Le TTKG a déjà été utilisé pour évaluer le degré d’activité de l’aldostérone en estimant la concentration de potassium dans le tubule collecteur cortical. Cependant, certaines hypothèses sur lesquelles ce calcul était basé ont été considérées comme invalides par les auteurs des études originales, et le TTKG pour évaluer les anomalies potassiques n’est plus uniformément recommandé.7,8 en fin de compte, si les patients ont une hyperkaliémie persistante, une préparation pour l’hypoaldostéronisme doit être envisagée.,

acidose métabolique normale de l’espace anionique

l’espace anionique urinaire (UAG) est utilisé pour déterminer la cause de l’acidose métabolique hyperchlorémique normale de l’espace anionique en mesurant indirectement l’excrétion urinaire d’ammonium. Pour maintenir un équilibre acide/base normal, les ions hydrogène sont excrétés dans l’urine avec réabsorption simultanée du bicarbonate. Les ions hydrogène sont liés à l’ammoniac (NH3) pour former de l’ammonium (NH4+), qui est excrété sous forme de NH4Cl dans l’urine.

l’UAG est calculé en ajoutant l’urine de sodium et l’urine de potassium et en soustrayant le chlorure d’urine (voir le tableau 1)., Chez un patient sans perturbation acide / base, L’UAG est positif car plus de Na et K est absorbé dans le système gastro-intestinal par rapport à Cl, et donc plus de Na et K est excrété dans l’urine. Dans une acidose métabolique normale d’écart d’anion par une charge acide ou une perte de bicarbonate, la réponse normale du rein est d’excréter plus d’ions d’hydrogène, ayant pour résultat plus d’excrétion de chlorure en tant que NH4Cl. Cela conduit à un écart d’anions urinaires négatif, car L’excrétion de Cl l’emporte sur L’excrétion de Na et de K., Lorsque L’excrétion de NH4+ est altérée, comme dans l’acidose tubulaire rénale distale (RTA), l’écart d’anions dans l’urine restera positif malgré l’acidose métabolique. Ainsi, un UAG positif indique les causes rénales de l’acidose métabolique de l’écart d’anions normal, tandis qu’un UAG négatif indique des causes extrarénales telles que des pertes de bicarbonate dans le tractus gastro-intestinal.,9

considérations supplémentaires

Les études urinaires peuvent également être utiles pour l’évaluation de la protéinurie et de l’albuminurie chez un patient atteint d’IRC ou de diabète, le diagnostic des dyscrasies plasmocytaires, le diagnostic et la prévention de la néphrolithiase et une grande variété d’autres conditions.

retour au cas

notre patient a été admis avec une créatinine élevée de chronicité peu claire et des symptômes subaiguë d’urémie. Parce qu’elle était oligurique, l’urine et le sérum sodique et la créatinine ont été mesurés avant l’administration de liquides intraveineux., Son FENa était de 2%, ce qui n’était pas compatible avec l’azotémie prérénale ou L’ATN. On a constaté qu’elle avait une IRC secondaire à un diabète non diagnostiqué auparavant. Après un interrogatoire plus approfondi, elle avait pris des AINS à forte dose pour sa douleur chronique au genou. Sa fonction rénale s’est légèrement améliorée en retenant les AINS, et elle a reçu son congé avec un suivi néphrologique approprié.,

Bottom line

les électrolytes D’Urine ont des indications et des utilités spécifiques pour différents scénarios cliniques, et devraient être commandés d’une manière ciblée qui peut aider à diagnostiquer L’AKI, l’hyponatrémie, l’hypokaliémie, et l’acidose métabolique normale d’écart d’anion.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss et Dr. Goetz sont hospitalistes au département de médecine de L’école de médecine Icahn à Mount Sinai à New York.

3. Steiner, RW. Interprétation de l’excrétion fractionnée de sodium. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et coll., Le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique: distribution et caractérisation selon les étiologies. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Le recyclage intrarénal de l’urée conduit à un taux plus élevé d’excrétion rénale du potassium: une hypothèse avec des implications cliniques. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Sep;20 (5): 547-54.

9. Goldstein MB, Ours R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. L’écart D’anions urinaires: un indice cliniquement utile d’excrétion d’ammonium. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

points clés:

• dans les lésions rénales aiguës, la FENa et la FEUrea peuvent être calculées pour distinguer l’azotémie prérénale de L’ATN; cependant, la FENa et la FEUrea peuvent être faibles dans une grande variété de conditions autres que l’azotémie prérénale.

• Les valeurs de sodium et d’osmolalité dans les urines sont utiles pour diagnostiquer la cause de l’hyponatrémie, mais présentent un certain nombre de limites chez les patients non-oliguriques et ceux atteints d’IRC.

• un gradient transtubulaire élevé de potassium (ttkg) peut indiquer une perte rénale de potassium chez les patients présentant une hypokaliémie.,

• Un écart d’anions urinaires positif (UAG) dans le cadre d’une acidose métabolique d’écart d’anions normal indique des causes rénales de l’acidose métabolique, tandis qu’un UAG négatif indique des causes extrarénales telles que des pertes de bicarbonate dans le GI tract.Ad

lecture supplémentaire:

Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. L’écart D’anions urinaires: un indice cliniquement utile d’excrétion D’Ammonium. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, M. R, Nalement Jr JV. Trouver la cause de la lésion rénale aiguë: quel indice d’excrétion fractionnée est le meilleur. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.