les critères spécifiques pour le diagnostic des TSA sont dérivés de trois domaines.

altération de l’interaction sociale: a) entrave à l’utilisation de la communication non verbale telle que le contact visuel, l’expression faciale et la posture corporelle; B) incapacité à développer des relations avec des pairs d’âge; c) incapacité à partager ou à communiquer des affects et des intérêts avec d’autres personnes; d) intérêt limité ou notion sur les réactions,

altérations qualitatives des compétences en communication: a) retard ou manque d’acquisition du langage; B) incapacité d’initier ou de maintenir une conversation; c) utilisation du langage de manière stéréotypée ou répétitive ou utilisation d’un langage idiosyncrasique; d) développement inexistant de jeux d’imitation ou de simulation adaptés à l’âge.

présence de comportements restrictifs ou répétitifs; a) préoccupation exacerbée par un nombre restreint d’intérêts inhabituels; b) adhésion inflexible à certaines habitudes ou routines; c) stéréotypes moteurs; d) préoccupation ou attachement exagéré à des parties d’objets.,

Le diagnostic d’autisme est confirmé lorsque l’individu a un total de six comportements ou plus dans les trois domaines mentionnés, dont au moins deux dans le premier domaine. Une fois le diagnostic posé, la confirmation et la gravité des symptômes présents sont importantes. Pour cela, un deuxième questionnaire est généralement appliqué, tel que le RAC qui est composé de 15 questions, chacune avec sept réponses possibles.,5

des études longitudinales chez des enfants à haut risque de développer un TSA en ayant un frère plus âgé atteint ainsi que l’analyse rétrospective de vidéos d’enfants ayant une durée de 1 an de cette maladie confirment que chez certains de ces patients,les symptômes caractéristiques peuvent être identifiés à partir de 6 et jusqu’à 12 mois, 7 avec les symptômes mentionnés étant plus évidents à partir de 18 mois.,8 Il est important de mentionner que même lorsque la littérature mentionne comme symptômes initiaux les diverses altérations du langage et de la communication, les études longitudinales mentionnées ci-dessus ont démontré que d’autres symptômes moins caractéristiques peuvent être identifiés avant 6 mois tels que l’irritabilité, l’hypo-ou l’hyperactivité moyenne, l’hypo-ou l’hyperactivité, ainsi que le,9 par conséquent, il est important que les médecins de premier niveau soient conscients des signes dans le spectre symptomatique qu’un enfant atteint de TSA peut présenter afin de pouvoir effectuer, dans un premier temps, les tests de dépistage pertinents suivis d’une confirmation diagnostique le plus tôt possible.

3. Prévalence

des études épidémiologiques dans la littérature internationale ont identifié des patients atteints de TSA dans les pays inclus, avec des degrés de prévalence similaires.10 le trouble de l’autisme est estimé chez 2/1000 personnes.,4 Actuellement, il y a environ 1/175 enfants dans le monde nés avec ce trouble bien que la fréquence varie dans chaque pays. Aux États-Unis, sur la base des données du rapport communautaire du réseau de surveillance de l’autisme et des déficiences développementales des Centers for Disease Control and Prevention, il est indiqué qu’un des 68 enfants est diagnostiqué avec autisme. Les hommes ont un risque cinq fois plus élevé de développer un TSA que les femmes., De la même manière, les données de ce rapport indiquent que la majorité des diagnostics sont effectués après 4 ans de vie et que la prévalence est plus élevée chez les enfants Caucasiens que chez les noirs ou les Hispaniques.11 pour 2013, une estimation de la prévalence de l’autisme au Mexique était de 1/300 enfants. On peut prédire au moins 115 millions d’enfants autistes au Mexique, avec un facteur de risque de 6200 nouveaux cas par an.12

4. Génétique des TSA

L’autisme prend en considération les altérations génétiques qui ont tendance à être hétérogènes, parmi ses principales causes., Ces altérations se présentent selon différents niveaux d’organisation du matériel génétique. Le matériel génétique au cours de la division cellulaire est organisé en superstructures appelées chromosomes, qui démontrent les soi-disant altérations chromosomiques dans lesquelles des macro ou microdélétions, des duplications, des insertions et des inversions du matériel génétique peuvent avoir lieu. Il convient de noter que même au niveau moléculaire, il peut exister des mutations ponctuelles de novo dans la séquence D’ADN qui modifient les gènes ou les promoteurs et affectent l’expression génétique., Beaucoup de ces sont associés avec le développement du système nerveux. Les principaux syndromes liés à l’autisme sont mentionnés ci-dessous.

4.1. Syndrome de Prader-Willi (SPW)

le SPW est la conséquence d’une délétion du chromosome 15, région q11-q13, que ce soit en raison d’une mutation du gène paternel ou d’une disomie unilatérale d’origine maternelle, c’est-à-dire lorsque l’allèle paternel n’est pas exprimé ou qu’il y a une altération du schéma de méthylation., Ce syndrome se présente dans 1 à 4% des cas d’autisme et ses symptômes sont l’hypotonie, la déficience intellectuelle, l’obésité, les fringales, le trouble obsessionnel-compulsif et la faible socialité. Ce sont des personnes qui parlent excessivement et ont des niveaux élevés d’ocytocine.13

4.2. Syndrome d’Angelman

ce syndrome est observé chez 2 à 4% des personnes autistes, et la même région que dans le SPW est affectée, bien que l’altération Vienne du côté maternel. Il pourrait y avoir une inversion, une duplication ou une mutation du gène UBE3A/E6AP., Ce gène codifie l’ubiquitine E3 ligase qui participe à la voie de dégradation des protéines dans les neurones. Les personnes porteuses de cette altération présentent une hyperactivité, des battements de mains, des convulsions, une déficience intellectuelle, une épilepsie, un strabisme et une très faible capacité langagière. Ils peuvent également avoir une cryptorchidie ou une microcéphalie.14,15

4.3., Syndrome de l’X Fragile

avec une incidence de 4 à 8% chez les patients ayant un diagnostic d’autisme, ce syndrome est caractérisé par une déficience intellectuelle, une macroorchidie, un langage persévérant et répétitif, un mauvais contact visuel et des dysmorphies Faciales caractéristiques. L’altération du gène FMR1 (Fragile X mental retardation1) situé dans le chromosome X provient généralement d’un État déméthylé du côté maternel, et les conditions se trouvent principalement chez les mâles., Une série de trinucléotides répétés (CGG) (5-45 fois) à l’extrémité 5’ de l’ARNm se trouvent dans ce gène, qui régule la traduction du gène. Cependant, les duplications de cette région pourraient augmenter jusqu’à > 200 répétitions de trinucléotides, provoquant le syndrome. Cette augmentation des trinucléotides dans l’ARNm du gène empêche sa traduction et parce que la protéine ARN jonctionnelle qui codifie régule négativement les messagers géniques qui modulent la plasticité synaptique, le développement intellectuel est gravement affecté.16

4.4., Syndrome de Timothy

des mutations spontanées du gène CACNA1C ont été détectées, qui interfèrent avec le fonctionnement des canaux calciques. Ce gène est situé sur le chromosome 12, région p13. 3. En plus du phénotype de l’autisme, des arythmies létales, des cardiopathies congénitales, des déficits immunitaires, une hypoglycémie et des déficits cognitifs se présentent.17

4.5. Syndrome de Rett

Le syndrome de Rett affecte principalement les femmes. Dans le cas des hétérozygotes mâles, il est mortel. Dans ce syndrome, le gène MeCP2 est trouvé muté dans le bras long du chromosome X., Ce gène est lié au développement neuronal. Ce syndrome est caractérisé par un phénotype d’autisme sévère, une régression psychomotrice, des mouvements stéréotypés, une marche ataxique et un manque d’interaction sociale. La protéine MeCP2 est responsable du” silence  » de la chromatine méthylée dans les cytokines des paires CpG.18

4.6., Autres altérations génétiques

en général, l’autisme est associé à divers syndromes dans lesquels il existe des changements de comportement, de développement du langage ou de socialisation, pour lesquels le diagnostic génétique sert à détecter si l’individu souffre de l’un de ces syndromes (Tableau 1).19-32 en plus de la symptomatologie du syndrome lui-même, un pour cent des cas sont diagnostiqués avec autisme si les critères de diagnostic prévalent.,33

Beaucoup de ces syndromes ont également des composants tels que le retard mental, l’épilepsie et des altérations cardiaques, entre autres. À cet égard, l’autisme a également un pourcentage élevé de retard mental (75%) et une composante épileptique à un pourcentage moindre (42%). La majorité des mutations liées à l’autisme correspondent à des gènes qui participent au développement neuronal et à la synaptogenèse.,

en ce qui concerne l’association de l’autisme avec l’épilepsie, des mutations dans les gènes impliqués dans le système excitateur (glutamate) et l’inhibiteur neuronal (GABA) ont été identifiées. Le gène du récepteur du glutamate de type 6 (mGluR6) est en déséquilibre de liaison chez certaines personnes autistes, c’est-à-dire qu’elles ne se séparent pas indépendamment et ont une faible recombinaison parce que les deux locus impliqués ont tendance à être sur le même chromosome. D’autre part, la diminution des enzymes du système GABAergique et la disponibilité du GABA dans l’autisme ont été détectées., En outre, les altérations dans la région 15q11-13 comprennent des gènes des récepteurs GABAA. La famille des neuroligines (nlgn1, NLGN2, NLGN3, nlgn4x et NLGN5, gènes distribués dans les chromosomes 3, 7, X et Y) jouent également un rôle important dans la synaptogenèse et le déséquilibre entre l’inhibition neuronale et l’excitation. Les études d’association des polymorphismes dans NLGN3 et NGLN4 avec l’autisme n’ont pas trouvé de relation claire. Cependant, des isoformes de ces gènes ont été trouvées liées à l’autisme.,34 les gènes décrits dans certains syndromes sont également des facteurs qui déclenchent l’épilepsie chez les patients autistes tels que CDK5, FMR1, ARX (homéobox liée à aristaless, impliquée dans le développement du cerveau, la prolifération des neuroblastes et la migration des interneurones GABAergiques), et le gène MeCP2 qui, à son tour, régule DLX5. En outre, d’autres gènes avec des mutations qui codent pour les sous-unités du canal sodique neuronal dépendant de la tension SCN1A (alpha 1) et SCN2A (alpha 2) déclenchent des crises convulsives dans l’autisme.35

le complexe de sclérose tubéreuse est produit par des mutations dans les gènes TSC1 et TSC2., Dans celui-ci, des symptômes tels que l’épilepsie, l’autisme et les troubles neurocognitifs se présentent. Les protéines TSC1 et TSC2 modulent la croissance cellulaire médiée par la voie de signalisation de mTOR, qui Module également la synaptogenèse.36

le développement du Langage est une des composantes essentielles de l’autisme. Divers gènes liés au langage se révèlent altérés. Les altérations décrites ont été localisées dans les loci AUTS et comprennent des gènes impliqués dans le développement du cerveau. Le locus AUTS3, localisé dans la région 13q13.2-14.,1, contient des gènes pour la migration neuronale et le développement (NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 et SMAD9). Le locus AUTS1B (7q31) possède au moins deux gènes associés à l’autisme. Parmi les gènes candidats qui affectent le développement du système nerveux central, WNT2 (7q31-33) est étudié et s’exprime dans le thalamus et le FOXP2, qui régulent les gènes du développement du langage et de la parole. Dans ce même locus se trouvent les gènes MET, dont le promoteur alternatif réduit de moitié son expression dans l’autisme, ce qui affecte la maturation et la croissance du néocortex (« nouveau cortex” ou « cortex le plus récent”).,

dans 7q35, un autre gène crucial pour le développement du langage est trouvé, le CNTNAP2 de la protéine associée à la contactine de la famille des neuroxines. Des Manifestations de symptômes de l’autisme ont été observées chez des souris qui n’expriment pas ce gène. De manière similaire, une diminution de l’expression de ce gène due à des variations dans sa région promotrice ou à la perte de sites de méthylation se présente chez certains individus autistes. Cependant, les altérations de ce gène sont liées à un grand nombre de troubles du développement neuronal.,37

le locus AUTS1A (7q36) contient le gène EN2 dont la mutation implique la réduction des cellules de Purkinje et l’hypoplasie cérébelleuse. Le bras long du chromosome 2 contient le locus AUTS5, qui est lié au retard de construction des phrases et à partir duquel le gène responsable n’a pas encore été identifié, mais il a été associé à des polymorphismes du gène RAPGEF4 dans 2q31-32. La région 15Q11-13 avec le locus AUTS4 contient les gènes UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., Il est également sujet à des troubles dans son schéma de méthylation (empreinte génomique) qui implique un trouble du langage.38

la génétique de l’autisme révèle la participation de gènes impliqués dans le développement du système nerveux central et les implications pour le développement du langage, la socialisation, le comportement et même les troubles neuronaux., Les nouveaux outils moléculaires tels que l’identification dans la variation du nombre de copies, les mutations de novo, les microréseaux d’expression génétique, la séquentiation du génome et la séquentiation massive permettront d’examiner la majorité des cas d’autisme idiopathique.39 L’Identification des gènes liés au développement du langage, de la socialisation et du comportement permettra d’établir les interactions entre eux et d’établir les mécanismes moléculaires qui participent à l’autisme.40,41

5., Aspects neuroendocriniens des TSA

Les TSA sont des troubles du neurodéveloppement caractérisés par des altérations de l’interaction sociale, de la communication et du comportement répétitif. Ces troubles affectent 1% de la population et sa prévalence est plus élevée chez les hommes. Pour cette raison, la majorité des études ont été réalisées chez les hommes. La neurobiologie de l’autisme a été étudiée aux niveaux génétique, neurophysiologique, neurochimique et neuropathologique. Les techniques de neuroimagerie ont démontré de multiples anomalies structurelles, mais celles-ci ne sont pas très cohérentes., Des altérations ont été trouvées dans les systèmes sérotoninergique, GABAergique, catécholaminergique et cholinergique, entre autres, bien que sans spécificité ni valeur diagnostique.42 Bauman et Kemper, en 1985, ont montré les résultats neuropathologiques d’un homme de 29 ans.43 en 1998, ils ont achevé une série de neuf cas, dont quatre souffraient d’épilepsie et cinq d’une déficience intellectuelle, sans malformations évidentes ni myélinisation normale. Par rapport aux sujets non autistes, ils ont démontré une réduction de la taille neuronale et une augmentation de la densité cellulaire dans le système limbique et cérébelleux., Aussi, ils ont observé une diminution de l’extension des branches dendritiques dans les neurones pyramidaux CA1 et CA4 de l’hippocampe.44

des études récentes ont établi que la circonférence de la tête chez les nouveau-nés autistes est normale à la naissance, mais à l’âge de 2 ans, ils montrent un allongement de la tête, et à 3 à 4 ans, il augmente ~5-10%.45,46 cette augmentation de la circonférence de la tête a été associée à une diminution des couches corticales et à la maturation du cortex. Une autre théorie propose qu’il existe une réponse secondaire aux événements de remodelage neuronal qui induit une prolifération.,46 Il existe également un dysfonctionnement dans les zones corticales, y compris le lobe frontal, le lobe temporal et le cortex cingulaire, affectant et favorisant des problèmes d’attention et de fonction exécutive responsables de la planification et de l’organisation, entraînant le manque d’autonomie et de prise de décision ainsi que la dépendance des personnes autistes.47 autres auteurs relatent le dysfonctionnement de l’hippocampe et de l’amygdale (les structures du lobe temporal médial), qui affecte la mémoire ou la reconnaissance et l’encodage verbal, en fonction de la gravité de l’autisme.,48

des études menées par Lai et ses collègues du Center for Autism Research de L’Université de Cambridge ont suggéré que l’autisme affecte différentes parties du cerveau chez les femmes et chez les hommes. En utilisant l’imagerie par résonance magnétique, ils ont constaté que l’anatomie du cerveau d’une personne autiste diffère selon le sexe.49 cela pourrait impliquer des mécanismes physiologiques qui conduisent à un dimorphisme sexuel tels que les hormones sexuelles prénatales et les mécanismes génétiques liés au genre., Parce que la fréquence de l « autisme chez les femmes est inférieure à celle des hommes, cette différence est un exemple important de la diversité au sein du » spectre. »50

l’importance de certains neurotransmetteurs a été démontrée, comme la sérotonine, dans les troubles du comportement. Chez les enfants hyperkinétiques qui ont de faibles niveaux plasmatiques de sérotonine, il a été prouvé que leur amélioration clinique dépend de l’augmentation de la sérotonine. De la même manière, Schain et Freedman51 ont lié une forte concentration de sérotonine (26%) chez les sujets autistes étudiés., Ces niveaux de sérotonine ont diminué lorsque la teneur en tryptophane était restreinte (précurseur des acides aminés) dans l’alimentation. Sur cette base, un phénomène courant observé chez les sujets atteints de TSA est l’hypersérotoninémie.52 cependant, le traitement par des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) tels que la fluoxétine, la paroxétine, la fluvoxamine et la venlafaxine a montré des effets positifs sur le stéréotype des comportements répétitifs, le manque de compétences sociales et les problèmes de communication.,53

d’autre part, le système dopaminergique a été lié aux fonctions d’analyse, de planification et d’exécution ainsi qu’aux activités motrices, aux comportements sociaux et de perception. Barthelemy et coll. analysé les niveaux urinaires de catécholamines chez les sujets autistes et trouvé de faibles niveaux de dopamine et des niveaux élevés de noradrénaline, qui induisent des comportements passifs comme on le voit chez les sujets autistes.54 dans le cerveau, les enfants autistes ont montré des connexions faibles dans les zones qui libèrent de la dopamine en réponse aux récompenses par rapport aux enfants sans autisme., Dans le lobe gauche du cerveau, les enfants autistes ont montré de faibles connexions dans le noyau accumbens et la région tegmentale ventrale. Sur le côté droit il y avait une faible connexion avec l’amygdale, qui traite les signaux émotionnels.

chez les personnes atteintes de TSA traitées par des antagonistes de la dopamine tels que l’halopéridol et la rispéridone, qui sont des médicaments antipsychotiques, une amélioration du comportement de l’irritabilité et de l’hyperactivité a été observée.,55

d’autre part, dans les tissus post-mortem de sujets autistes, une diminution des connexions GABAergiques dans les cellules de Purkinje a été trouvée dans le cervelet.43 des études récentes ont montré une diminution des récepteurs et des protéines (GABAA et GABAB) dans le cervelet et les zones corticales, suggérant une dérégulation du système inhibiteur du GABA dans l’autisme, ce qui affecte la régulation des circuits et du comportement.56,57

6., Erreurs de métabolisme dans les TSA

Les principales altérations métaboliques d’un phénotype autiste sont la phénylcétonurie, les altérations du cycle de l’urée, les altérations du métabolisme des purines et les déficiences de l’enzyme succinate semialdéhyde déshydrogénase., Certains auteurs ont trouvé une hyperuricémie chez des patients présentant une déficience intellectuelle et des troubles de la personnalité ainsi que d’autres défauts biochimiques qui pourraient être causés, non seulement par l’ingestion insuffisante de ses précurseurs, mais aussi par une absorption défectueuse telle que celle observée dans la maladie cœliaque, caractérisée par une intolérance aux graisses et au gluten., L’intolérance au gluten provoque des dommages dans l’épithélium intestinal entraînant des selles volumineuses à cause des graisses et d’autres substances qui ne sont pas absorbées (stéatorrhée) au moment où un trouble de croissance est observé chez les autistes souffrant de la maladie cœliaque. Lorsque ces enfants ont été soumis à un régime sans gluten, la symptomatologie de la maladie autistique a diminué. La présence de deux maladies chez le même patient ne veut pas nécessairement dire que l’un est la conséquence de l’autre, mais qu’ils aient la même base génétique et, pour cette raison, ils se produisent en même temps.,

Enfin, les neurotoxines qui traversent la barrière placentaire sont dangereux. Roberts et coll. rapporté que si la mère est exposée à des pesticides pendant la grossesse, comme dans les zones agricoles, il y a un risque six fois plus élevé que le fœtus va développer l’autisme.58

7. Traitement

7.1. Traitement médicamenteux

Jusqu’à présent, il n’existe aucun traitement spécifique ou curatif pour l’autisme. Les traitements existants peuvent être divisés en pharmacologique et psychologique. Tous les traitements médicamenteux sont symptomatiques., De nombreux médicaments ont été utilisés dans la gestion de cette condition,59-61 mais aucun n’est accepté à l’unanimité ou qui est utile pour tous les patients. L’halopéridol pourrait être utile pour diminuer l’impulsivité et l’agressive59,61 ainsi que les stéréotypes et la labilité émotionnelle, mais il est important d’être attentif à ses éventuels effets collatéraux précoces et tardifs (dyskinésies, sédation excessive, etc.). Il est conseillé de l’utiliser par intermittence ou pour de courtes périodes., D’autres rapports ont montré une efficacité similaire pour la rispéridone bien qu’avec des effets secondaires moins, une raison pour laquelle il est le médicament le plus utilisé à l’heure actuelle.62

Il y a des rapports qui indiquent une forte activité des opioïdes endogènes dans le SNC des sujets autistes,63,64, ce qui a incité l’utilisation de l’antagoniste opiacé naltrexone.65,66 cependant, les résultats ont été médiocres et sont actuellement rarement utilisés. De même, on prétend qu’il existe des altérations du métabolisme de la sérotonine avec une élévation significative de la concentration de sérotonine.,67 cela a donné lieu à l’utilisation d’ISRS tels que la fluvoxamine et la sertraline68,69 avec de bons résultats en diminuant les pensées répétitives et le comportement rituel ainsi qu’une diminution du comportement agressif et une amélioration de l’utilisation du langage et du comportement social. Toutefois, il convient de mentionner que l’effet bénéfique ne peut être transitoire.

Il n’y a aucun médicament qui agit sur les manifestations de base de l’autisme. Parfois, certains des problèmes associés doivent être traités. L’épilepsie est traitée selon les principes de l’épilepsie sans aucun aspect particulier., Comme la plupart des crises focales complexes, la carbamazépine est l’un des médicaments indiqués. En cas de trouble de l’activité avec déficit de l’attention, le ritalin peut être utilisé (trois doses quotidiennes de 0,4 à 1 mg/kg). Pour l’anxiété, buspirone (5 mg, trois fois par jour) pourrait être utilisé. Pour l’agression, la naltrexone a été utilisée (0,5 mg / kg / jour). Ces dernières années, des études avec la rispéridone ont été réalisées, un antipsychotique atypique qui bloque les récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques. Cela pourrait être plus facilement déplacé par la dopamine endogène, ce qui diminue le risque d’effets neurologiques collatéraux., La posologie utilisée est de 0,01-0,03 mg / kg de poids en deux doses quotidiennes pendant des périodes de 8 semaines. Son effet favorable sur l’Auto-et l’hétéroagressivité, les stéréotypes, les mouvements anormaux, l’inattention et l’hyperactivité est assez perceptible. Les effets collatéraux sont une somnolence et un malaise modérés, en particulier au début du traitement. Un problème qui provoque parfois la suspension du médicament est l’augmentation de l’appétit et le gain de poids marqué. Chez les filles, il peut y avoir une aménorrhée, une autre indication pour arrêter le médicament. Lorsqu’il est utilisé dans des dosages > 3.,5 mg / jour et pendant des périodes prolongées, il peut y avoir des dyskinésies et des tremblements.70

7.2. Le traitement psychologique

le traitement Psychologique joue un rôle central dans le traitement de l’autisme. La prise en charge la plus acceptée actuellement est l’initiation d’un type de traitement intensif et multimodal dès que possible: orthophonie, programmes de socialisation, stimulation sensorielle multiple (auditive, visuelle et somatosensorielle), thérapie récréative, etc., Malheureusement, il y a eu beaucoup de charlatanisme dans ce domaine, sous forme de bases pseudoscientifiques, qui ne font qu’apporter de la confusion et de faux espoirs chez les proches des patients (thérapie par les dauphins, thérapie équine, utilisation d’autres animaux de compagnie, aromathérapie, musicothérapie, entre autres).59-61,71 certains traitements utilisés avec des sujets autistes sont des programmes éducatifs et comportementaux, qui sont centrés sur le développement des capacités sociales, de la parole, du langage, des soins personnels et des compétences professionnelles., Les professions de la santé mentale fournissent des conseils, de la formation et un traitement en fonction des besoins de chaque enfant, car aucune généralisation ne peut être faite, chaque cas ayant ses propres caractéristiques et besoins particuliers., Un traitement spécifique sera déterminé par le médecin en fonction des critères suivants:

• Âge de l’enfant, état de santé général et antécédents médicaux

• degré du trouble

• symptômes de l’enfant

• tolérance aux médicaments ou thérapies déterminés

• attente de progression du trouble

• Opinion ou préférence des parents

Il est important de garder à l’esprit que le traitement de ce trouble symptômes, dans le but d’améliorer les aspects déficients chez les enfants., Cependant, cela ne signifie pas que le traitement éliminera le trouble ou modifiera le comportement de l’enfant.71

Conflit d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

Reçu pour publication: 8-27-14;
Accepté pour publication: 1-15-15