L’activité rénine plasmatique (PRA) est une mesure de l’activité de l’enzyme plasmatique rénine, qui joue un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle, de la soif et de la production urinaire.La rénine 3,4 produite par l’appareil juxtaglomérulaire du rein convertit l’angiotensinogène en angiotensine I dans le plasma. L’angiotensine I Inactive est en outre convertie en l’octapeptide actif angiotensine II, un vasopresseur puissant responsable de l’hypertension d’origine rénale., L’angiotensine II incite également la zone glomérulaire du cortex surrénalien à libérer de l’aldostérone dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAS). La sécrétion de rénine par le rein est stimulée par une baisse de la pression artérielle glomérulaire, par une diminution de la concentration de sodium au niveau du tubule distal ou par la stimulation de l’écoulement sympathique vers le rein, comme cela se produit dans les maladies vasculaires rénales.

La mesure de L’ARP est le plus souvent effectuée dans l’évaluation des patients souffrant d’hypertension., L’Aldostéronisme primaire (AP) est une cause fréquente d’hypertension résistante et est associé à une incidence accrue des résultats cardiovasculaires indésirables.Les niveaux de PRA 3,5 – 7 sont généralement diminués en PA, une condition où la libération d’aldostérone par les surrénales n’est pas contrôlée par le système rénine-angiotensine et la production d’aldostérone est excessive par rapport à l’état du sodium du corps.3,7-9 le diagnostic de PA est basé sur la mesure du taux plasmatique d’aldostérone, PRA, et le calcul d’un rapport Aldostérone:Rénine (rapport Aldostérone:Rénine du nombre de test LabCorp ).,3,7 l’aldostéronisme primaire peut résulter d’une tumeur corticosurrénale produisant de l’aldostérone (adénome ou, rarement, carcinome), d’une hyperplasie surrénale bilatérale ou d’un aldostéronisme remédiable aux glucocorticoïdes. L’aldostéronisme primaire est une cause fréquente d’hypertension, représentant jusqu’à 5% à 10% des cas. La plupart des patients atteints d’aldostéronisme primaire ne souffrent pas d’hypokaliémie.3

Les taux D’ARP peuvent être faibles chez les patients présentant des formes d’hyperplasie congénitale des surrénales (HCA) associées à une production excessive de minéralocorticoïdes (c.-à-d. un déficit en 11-bêta-hydroxylase ou en 17-alpha-hydroxylase)., Les taux D’ARP peuvent être faibles chez les patients atteints du syndrome de Cushing qui présentent des niveaux élevés de cortisol marqués. Une diminution des taux de PRA peut également être observée chez les patients atteints du syndrome de Liddle11, congénitale ou acquise (par exemple, par ingestion de réglisse) carence en 11-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2,12 et chez les patients présentant certaines mutations du gène du récepteur minéralocorticoïde.12

Les taux D’ARP peuvent être augmentés chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne primaire, y compris ceux atteints de la maladie D’Addison9 avec une activité minéralocorticoïde entraînant un gaspillage de sel., Ces formes de CAH qui gaspillent le sel comprennent des défauts dans la protéine régulatrice aiguë stéroïde, l’enzyme de clivage de la chaîne latérale, la 3-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase, la 21-hydroxylase13 ou l’aldostérone synthase.14 les niveaux de PRA peuvent être augmentés dans un certain nombre d’autres conditions qui sont associées au gaspillage de sel comprenant le syndrome de Bartter, le syndrome de Gitelman et le type I. 9 de pseudohypoaldosteronism des niveaux nettement élevés de Pra peuvent être vus dans les patients avec le réninome.15 Le Réninome est une tumeur de l’appareil cellulaire juxtaglomérulaire rénal qui provoque une hypertension et une hypokaliémie en raison de la surproduction de rénine.,15 Le Réninome est une cause rare d’hypertension chez un jeune adulte et doit être inclus dans le diagnostic différentiel en tant que condition potentiellement mortelle et curable.16,17

L’ARP est mesurée en laboratoire en incubant le plasma à température physiologique dans un tampon qui facilite son activité enzymatique. Le substrat naturel de l’enzyme rénine est l’angiotensinogène. L’angiotensinogène exogène n’est pas ajouté au mélange réactionnel., Cela signifie que, en effet, les résultats pra rapportés dépendent à la fois de la concentration de rénine et de la concentration de son substrat dans le plasma du patient. La rénine Clive l’angiotensinogène pour produire un décapeptide, l’angiotensine I, dont la concentration est dosée par chromatographie liquide accompagnée d’une détection spectroscopique de masse en tandem (LC/MS/MS). Les taux D’ARP sont exprimés en quantité d’angiotensine I générée par unité de temps.

la mesure de L’ARP est différente des immunoessais directs de rénine qui sont disponibles dans certains laboratoires.,18 Alors que les tests d’activité ne mesurent que la rénine active, les immunoessais mesurent à la fois la rénine active et la rénine inhibée.18 En outre, la mesure de L’ARP est affectée par les taux de substrat de rénine endogène (angiotensinogène), alors que les dosages directs de rénine ne le sont pas. Ceci est important dans certaines populations (par exemple, les femmes pendant la phase lutéale de la menstruation ou la prise d’œstrogènes exogènes) car elles ont tendance à avoir des niveaux relativement plus élevés de substrat rénine.19,20 échantillons de patients avec des niveaux élevés de substrat et des concentrations d’enzymes réduites produisent des niveaux normaux de PRA., Les taux directs de rénine mesurés chez ces patients sont plus faibles, ce qui entraîne le risque de produire des ratios de rénine aldostérone anormalement élevés.19,20