L’acétaminophène (APAP) est normalement métabolisé dans le foie et les reins par les enzymes P450. Aucune toxicité n’est observée avec les doses thérapeutiques D’APAP. Cependant, après l’ingestion de grandes quantités D’APAP (>2 000 mg/kg), des quinones hautement réactives, métabolites D’APAP, sont générées; celles-ci réagissent avec le glutathion et les groupes sulfhydryle sur les protéines critiques, entraînant un dysfonctionnement cellulaire et une toxicité hépatique et rénale., Les enzymes métabolisantes P450 diffèrent quelque peu dans le caractère entre le foie et le rein. Les facteurs qui augmentent la toxicité rénale comprennent la maladie chronique du foie, peut-être le sexe, les insultes rénales simultanées et les conditions qui modifient l’activité des systèmes enzymatiques métabolisant le P450. La toxicité rénale aiguë se caractérise par une lésion cellulaire principalement confinée au tubule proximal et une réduction significative du taux de filtration glomérulaire. Cependant, il existe peu de preuves que L’administration chronique D’APAP contribue à la maladie rénale chronique et à la néphropathie analgésique., Le seul rapport sur ce sujet suggère que la thérapie combinée avec l’aspirine est nécessaire pour les dommages médullaires chez le rat. Il n’existe aucune preuve du développement d’une néphropathie analgésique chronique avec L’APAP seul. Les études épidémiologiques chez des personnes en bonne santé n’ont pas démontré de corrélation significative entre L’utilisation de L’APAP et la maladie rénale chronique et la néphropathie analgésique classique. Par conséquent, de fortes doses D’APAP peuvent entraîner une insuffisance rénale et hépatique, mais peu de preuves existent pour la production d’une néphropathie analgésique classique avec L’utilisation d’APAP seul.