Lipoproteína (Português)

a emulsionante biliar das gorduras contidas no quimio, então a lipase pancreática divide as moléculas de triacilglicerol em dois ácidos gordos e um 2-monoacilglicerol. Os enterócitos absorvem prontamente as pequenas moléculas do quimus. No interior dos enterócitos, os ácidos gordos e os monoacilglicéridos são novamente transformados em triacilglicéridos. Em seguida, estes lípidos são montados com apolipoproteína B-48 em quilomicrons nascentes. Estas partículas são então segregadas para os lacteals num processo que depende fortemente da apolipoproteína B-48., À medida que circulam através dos vasos linfáticos, os quilomicrons nascentes contornam a circulação hepática e são drenados através do ducto torácico para a corrente sanguínea.

na corrente sanguínea, as partículas nascentes de quilomicron interagem com as partículas HDL, resultando na doação de apolipoproteína C-II e apolipoproteína E para o chilomicron nascente. O quilomicron nesta fase é então considerado maduro. Via apolipoproteína C-II, os quilomicrons maduros activam a lipoproteína lipase (LPL), uma enzima nas células endoteliais que servem de revestimento aos vasos sanguíneos., LPL catalisa a hidrólise de triacilglicerol que finalmente liberta glicerol e ácidos gordos dos quilomicrons. Glicerol e ácidos gordos podem então ser absorvidos nos tecidos periféricos, especialmente adipose e músculo, para energia e armazenamento.

os quilomicrons hidrolisados são agora chamados remanescentes de quilomicron. Os remanescentes do quilomicron continuam a circular na corrente sanguínea até que interagem através da apolipoproteína e com os receptores remanescentes do quilomicron, encontrados principalmente no fígado., Esta interação causa a endocitose dos Remanescentes de quilomicron, que são subsequentemente hidrolisados dentro dos lisossomas. A hidrólise lisossómica liberta glicerol e ácidos gordos para a célula, que podem ser utilizados para fins energéticos ou armazenados para utilização posterior.o fígado é a plataforma central para o manuseamento de lípidos: é capaz de armazenar gliceróis e gorduras nas suas células, os hepatócitos. Os hepatócitos são também capazes de criar triacilgliceróis através da síntese de novo. Também produzem a bílis a partir do colesterol. Os intestinos são responsáveis pela absorção do colesterol., Transferem-no para a corrente sanguínea.nos hepatócitos, os triacilgliceróis e os ésteres de colesterilo são montados com apolipoproteína B-100 para formar partículas VLDL nascentes. As partículas VLDL nascentes são libertadas na corrente sanguínea através de um processo que depende da apolipoproteína B-100.

na corrente sanguínea, as partículas VLDL nascentes colapsam com partículas HDL; como resultado, as partículas HDL doam apolipoproteína C-II e apolipoproteína E para a partícula VLDL nascente. Uma vez carregada com apolipoproteínas C-II e e, a partícula VLDL Nascente é considerada madura., As partículas VLDL circulam e encontram LPL expressas em células endoteliais. A apolipoproteína C-II activa a LPL, causando a hidrólise da partícula VLDL e a libertação de glicerol e de ácidos gordos. Estes produtos podem ser absorvidos do sangue pelos tecidos periféricos, principalmente adipose e músculo. As partículas VLDL hidrolisadas são agora chamadas remanescentes VLDL ou lipoproteínas de densidade intermediária (ldi). Os remanescentes VLDL podem circular e, através de uma interacção entre a apolipoproteína e e o receptor remanescente, podem ser absorvidos pelo fígado, ou podem ser hidrolisados pela lipase hepática.,

a hidrólise por lipase hepática liberta glicerol e ácidos gordos, deixando para trás remanescentes de LID, chamadas lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que contêm um conteúdo relativamente elevado de colesterol (ver estrutura nativa de LDL a 37°C no YouTube). O LDL circula e é absorvido pelo fígado e pelas células periféricas. A ligação do LDL ao seu tecido alvo ocorre através de uma interacção entre o receptor LDL e a apolipoproteína B-100 na partícula LDL. A absorção ocorre através da endocitose, e as partículas LDL internalizadas são hidrolisadas dentro dos lisossomas, libertando lípidos, principalmente colesterol.,

papel no transporte de oxigénio

foi demonstrado que as lipoproteínas plasmáticas podem transportar uma quantidade significativa de gás oxigénio. Esta propriedade é devido à estrutura hidrofóbica cristalina de lípidos que fornece um ambiente mais favorável para a solubilidade de O2 do que em um meio aquoso.se a hemoglobina nos eritrócitos for o principal transportador do oxigénio no sangue, as lipoproteínas plasmáticas podem ser o seu único transportador no fluido extracelular ou intersticial.,

a capacidade de transporte de oxigénio das lipoproteínas, OCL, reduz-se com o envelhecimento ou em diferentes patologias, o que pode resultar numa redução do fornecimento de O2 aos tecidos e contribuir para o desenvolvimento da hipoxia tecidular. Estas alterações na lipoproteína podem ser causadas, por exemplo, pelos seus danos oxidativos ou inflamação.

papel na inflamaçãoedit

inflamação, uma resposta do sistema biológico a estímulos como a introdução de um patógeno, tem um papel subjacente em numerosas funções biológicas sistémicas e patologias., Esta é uma resposta útil do sistema imunológico quando o corpo é exposto a patógenos, tais como bactérias em locais que se provarão prejudiciais, mas também podem ter efeitos prejudiciais se deixados sem regulamentação. Foi demonstrado que as lipoproteínas, especificamente HDL, têm papéis importantes no processo inflamatório.quando o organismo está a funcionar em condições fisiológicas normais e estáveis, as HDL demonstraram ser benéficas de várias formas., LDL contém apolipoproteína B (apoB), que permite que LDL se ligue a diferentes tecidos, como a parede da artéria, se a glicocalyx foi danificada por níveis elevados de açúcar no sangue. Se oxidado, as LDL podem ficar presas nos proteoglicanos, impedindo a sua remoção por efluxo de colesterol HDL. O funcionamento normal das HDL é capaz de prevenir o processo de oxidação das LDL e os processos inflamatórios subsequentes observados após a oxidação.

Lipopolissacárido, ou LPS, é o principal fator patogênico na parede celular de bactérias Gram-negativas., Bactérias gram-positivas têm um componente similar chamado ácido Lipoteichóico, ou LTA. HDL tem a capacidade de ligar LPS e LTA, criando complexos HDL-LPS para neutralizar os efeitos nocivos no corpo e limpar os LPS do corpo. HDL também tem papéis significativos interagindo com as células do sistema imunológico para modular a disponibilidade de colesterol e modular a resposta imunitária.,

Em determinadas anormal condições fisiológicas, tais como sistema de infecção ou sepse, os principais componentes do HDL tornar-se alterado, a composição e A quantidade de lipídios e apolipoproteins são alterados em comparação ao normal condições fisiológicas, tais como a redução do HDL-colesterol (HDL-C), fosfolipídios, apoA-I (um grande lipoproteína HDL que tem sido mostrado benéfica, propriedades anti-inflamatórias), e um aumento no Soro amilóide A., Esta composição alterada de HDL é comumente referida como HDL de fase aguda em uma resposta inflamatória de fase aguda, durante o qual HDL pode perder sua capacidade de inibir a oxidação de LDL. De facto, esta composição alterada das HDL está associada a um aumento da mortalidade e a um agravamento dos resultados clínicos em doentes com sépsis.