muitas pessoas sabem que qualquer movimento realizado pelo corpo é regulado pelo sistema nervoso. Porém, a maioria dos humanos o ignora. Desconhecem a ligação entre o sistema nervoso e o sistema muscular.

A junção neuromuscular, como o nome indica, funciona como uma ponte entre o sistema nervoso e o sistema muscular., É uma microestrutura através da qual o processo de contração é iniciado ou interrompido nos músculos pelos neurônios. Qualquer alteração na junção neuromuscular pode resultar em contrações comprometidas dos músculos esqueléticos. neste artigo, estudaremos em detalhe a estrutura da junção neuromuscular, os mecanismos como ela inicia o mecanismo de contração, as drogas que atuam sobre ela, bem como o seu significado clínico. Ao final deste artigo, você será capaz de entender o processo de como a contração é iniciada pela junção neuromuscular.,

estrutura

a junção neuromuscular é uma sinapse química entre o neurônio motor e a fibra muscular esquelética. Consiste de um terminal pré-sináptico, fissura sináptica e uma membrana pós-sináptica ou célula.

pré-sináptica de Terminal

No caso da junção neuromuscular, o terminal pré-sináptico é um terminal axonal de um neurônio motor. O terminal axonal contém uma série de vesículas sinápticas., Estas vesículas contêm os neurotransmissores que são libertados quando recebem um impulso nervoso. o terminal pré-sináptico também tem canais de cálcio. Estes canais são canais de cálcio com voltagem que se abrem quando um impulso nervoso atinge o terminal axonal pré-sináptico.

fissura sináptica

é o espaço entre o terminal pré-sináptico e a célula pós-sináptica. É aproximadamente do tamanho de 30 nm. A fenda sináptica permite que os neurotransmissores se difundirem e alcancem o outro lado da sinapse ou da junção neuromuscular., Ele também contém enzimas para a degradação do excesso ou excesso de neurotransmissores.a célula pós-sináptica Em caso de junção neuromuscular é a fibra muscular esquelética. Os neurônios motores fazem Sinapse no sarcolemma ou membrana das fibras musculares esqueléticas.

Na junção neuromuscular, o sarcolema do músculo esquelético, mostra que um número de invaginations chamado postjunctional dobras., Estas dobras aumentam muito a área de superfície para os neurotransmissores agirem. as paredes destas pregas têm receptores da acetilcolina. Estes receptores são a parte funcional mais importante da junção neuromuscular. Um breve detalhe destes receptores é dado abaixo.a acetilcolina é o neurotransmissor utilizado na junção neuromuscular. Os receptores da acetilcolina estão presentes nas paredes das dobras pós-juccionais. Estes receptores são também chamados receptores colinérgicos., O receptor também pode ser ativado pela nicotina, assim chamado de receptores nicotínicos.

Os receptores de acetilcolina são os ionotropic receptores ligados a canais iônicos. É composto por duas subunidades α, 1 β, 1 ɛ e 1 δ. A acetilcolina liga-se à subunidade alfa. Quando uma molécula única de acetilcolina se liga à subunidade alfa, induz uma alteração conformacional resultando na afinidade aumentada da segunda subunidade., quando ambas as subunidades são ocupadas pela acetilcolina, resulta na abertura dos canais de catião, resultando na difusão interna de íons de sódio e potássio. quando um impulso nervoso atinge o terminal axonal pré-sináptico, causa despolarização. Como resultado, os canais de cálcio voltados para a tensão abrem. Os íons de cálcio do ambiente circundante difundiram-se no axônio pré-sináptico. estes iões de cálcio activam as proteínas das larvas., Estas proteínas mediam a fusão das vesículas sinápticas à membrana celular do neurônio, resultando na libertação da acetilcolina na fenda sináptica. uma vez que a acetilcolina é libertada na fenda sináptica, difunde-se através da fenda sináptica e liga-se aos receptores da acetilcolina. Isto resulta na abertura dos canais de cation. Estes canais estão abertos a iões de sódio e potássio. como a concentração de iões de sódio é maior no espaço extracelular, os iões de sódio entram através destes canais de catação abertos.,como resultado, despolarização do músculo esquelético segue-se.

a despolarização do sarcolemma resulta na abertura de canais de cálcio dependentes da voltagem localizar no sarcolemma, bem como na membrana do retículo endoplasmático liso.

Como os iões de cálcio entram na célula, ele inicia o ciclo de contração do músculo esquelético. As pontes actin-miosina formam-se, e o resultado é a contracção dos músculos esqueléticos., uma vez que a acetilcolina é libertada na fenda sináptica, tem uma semi-vida muito curta. É imediatamente metabolizado pela acetilcolinesterase aos seus metabolitos. A colina assim formada é ocupada pelos neurônios pré-sinápticos. O metabolismo da acetilcolina nos seus metabolitos resulta na eliminação de todos os seus efeitos e na contracção muscular.o mecanismo normal e a função da junção neuromuscular é afectada pelos seguintes fármacos.,

fármacos colinérgicos

estes fármacos aumentam a quantidade de acetilcolina na fenda sináptica. Eles são de dois tipos, de ação direta e indireta drogas colinérgicas.

Direto de ação de Drogas

Estas drogas aumentam a quantidade de acetilcolina, agindo como seu precursor. Estes incluem betanecol, metacolina, etc.estes são os inibidores da enzima acetilcolinesterase., Eles inibem o metabolismo da acetilcolina, resultando em uma quantidade aumentada de acetilcolina na fenda sináptica. Estes fármacos incluem neostigmina, fisostigmina, etc. estes são os antagonistas dos receptores nicotínicos da acetilcolina presentes nas junções neuromusculares. O bloqueio destes receptores resulta no relaxamento dos músculos esqueléticos. Estas drogas são usadas como relaxantes musculares esqueléticos.

eles são divididos em dois tipos, não-despolarizantes e não-despolarizantes.,

Não-despolarização Drogas

Estas drogas são os antagonistas dos receptores nicotínicos. Eles bloqueiam os receptores e impedem a despolarização, resultando assim no relaxamento do músculo esquelético. Estas drogas têm poucos efeitos colaterais e são mais comumente usadas em comparação com as drogas despolarizantes. Estes incluem atracúrio, tubocurarina, etc.estes fármacos são agonistas poderosos dos receptores nicotínicos., Causam uma despolarização excessiva, que não pode ser revertida. A despolarização prolongada causa bloqueio A1, resultando no relaxamento dos músculos esqueléticos. Estes incluem o suxametónio e outras drogas.

significado clínico

as condições clínicas importantes associadas à junção neuromuscular são as seguintes. miastenia Gravis é uma doença auto-imune na qual se formam anticorpos contra os receptores da acetilcolina. Como resultado, a junção neuromuscular é incapaz de iniciar a contração dos músculos esqueléticos.,

resultados em graus variáveis de fraqueza muscular. Os músculos mais comumente afetados incluem o músculo dos olhos, face e faringe que ajudam na deglutição.

síndrome de Lambert-Eaton

é outra doença auto-imune da junção neuromuscular. No entanto, afeta os neurônios pré-sinápticos. Nesta doença, os anticorpos são formados contra os canais de cálcio dependentes de voltagem presentes nos neurónios pré-sinápticos., A

s a result, the nerve impulse reaching the presynaptic terminal fails to release the neurotransmitter into the synaptic cleft. Os músculos não conseguem contrair-se. Também causa vários graus de fraqueza muscular esquelética. os músculos mais frequentemente afectados incluem os das pernas e braços. A pessoa sente dificuldade em andar, subir escadas, etc. esta doença da junção neuromuscular resulta em hiperexcitação dos músculos esqueléticos. É devido à baixa regulação dos canais de potássio pós-sinápticos revestidos de voltagem., como resultado, os íons de potássio são incapazes de deixar o músculo esquelético e a hiperpolarização ocorre. Esta hiperpolarização leva à hiperexcitação do músculo esquelético e espasmos musculares. Acredita-se também ser uma doença auto-imune da junção neuromuscular.

conclusão/resumo

junção Neuromuscular é uma microestrutura presente na junção de neurônios motores e fibras do músculo esquelético. Ela atua como uma ponte ligando o sistema esquelético e o sistema nervoso. a junção neuromuscular é uma sinapse química., o terminal pré-sináptico é o terminal axonal do neurônio motor contendo vesículas sinápticas.estas vesículas são libertadas na fenda sináptica quando um impulso nervoso chega.o sarcolemma pós-punctional tem fendas sinápticas com receptores acetilcolina nas paredes.

As moléculas de acetilcolina libertadas pela terminal pré-sináptica ligam-se a estes receptores e causam a abertura dos canais de catião. os iões de sódio difundiram-se através destes canais, resultando na despolarização dos músculos esqueléticos., Esta despolarização inicia o processo de contração muscular. a acetilcolina é logo metabolizada pela acetilcolinesterase, o que elimina todos os seus efeitos.o mecanismo normal da junção neuromuscular é afectado por fármacos colinérgicos, bem como relaxantes musculares esqueléticos. os fármacos colinérgicos, que podem ser de acção directa ou indirecta, aumentam a actividade da acetilcolina.os relaxantes musculares esqueléticos são os bloqueadores neuromusculares., Bloqueia a junção neuromuscular inibindo a despolarização ou causando uma despolarização excessiva.

as condições patológicas importantes associadas à junção neuromuscular incluem:

  • miastenia Gravis
  • síndrome de Lambert-Eaton
  • Neuromiotonia

todas estas são condições auto-imunes. Os dois primeiros resultam em fraqueza muscular, enquanto o terceiro causa hiperextensão dos músculos esqueléticos.