Digoxin overdose
Also known as: Cardiac glycoside toxicity, digoxin toxicity, digoxin poisoning
Description of the problem
Digoxin is commonly used for the treatment of atrial fibrillation, especially with co-existing congestive heart failure. Cardiac glycosides, including digoxin, inhibit the sodium-potassium-ATPase, resulting in increased intracellular sodium and increased extracellular potassium., O aumento do sódio intracelular resulta no aumento do cálcio intracelular e no aumento da inotropia. O cálcio intracelular excessivo pode resultar em atrasos após a despolarização, o que pode resultar em contracções prematuras e disritmias.pode ocorrer toxicidade por digoxina em situações agudas ou crónicas. É mais provável que a toxicidade aguda resulte num indivíduo mais jovem após uma sobredosagem aguda. São frequentes náuseas, vómitos, hipercaliemia e disritmias., A toxicidade crónica da digoxina ocorre frequentemente nos idosos, como resultado da diminuição da depuração da digoxina, devido quer à diminuição da função renal quer a interacções fármaco-fármaco. Náuseas, mal-estar e fraqueza são achados comuns na toxicidade crónica da digoxina.
a toxicidade aguda da digoxina difere significativamente da toxicidade crónica da digoxina.é provável que a toxicidade aguda da digoxina cause sintomas gastrointestinais, tais como anorexia, náuseas, vómitos e dor abdominal. Alterações visuais, incluindo alteração na visão de cor, são bem descritas. Hipercaliemia é comumente observada, e é prognóstico (ver abaixo).,a toxicidade crónica, pelo contrário, é mais difícil de diagnosticar e tem um início mais insidioso dos sintomas. Os sintomas gastrointestinais podem ser menos pronunciados do que na toxicidade aguda. Manifestações neurológicas, tais como letargia, fadiga, confusão e fraqueza, são comuns. Pode ser observada hipercaliemia ou hipocaliemia.os pontos-chave da gestão são os seguintes: 1) Avaliação e estabilização das vias aéreas, respiração e circulação. 2) Determinar se existem indicações para a administração de fragmentos imunes de Fab da digoxina., 3) administrar uma dose adequada de fragmentos de Fab, conforme indicado.
Gestão de emergência
certamente qualquer doente com vias aéreas não protegidas deve ter medidas avançadas de vias aéreas, incluindo intubação endotraqueal, realizadas. Se estiverem presentes hipercaliemia ou disritmias com risco de vida, o doente deve receber fragmentos do Fab imunológico de digoxina.os pontos de controlo que não devem ser omitidos obtêm-se uma concentração de potássio sérico.obtenha um electrocardiograma de 12 chumbo.
monitorize os sinais de hipoperfusão de órgãos terminais, incluindo a adequabilidade da comutação e perfusão renal.,administrar fragmentos do tecido imunológico de digoxina conforme indicado.o diagnóstico de toxicidade por digoxina é principalmente um diagnóstico clínico baseado nos sintomas, bem como no electrocardiograma e no potássio. Os níveis de digoxina podem ser obtidos, mas não devem ser a única base para determinar a toxicidade da digoxina.devido ao estreito índice terapêutico da digoxina, os doentes podem ser tóxicos para a digoxina com concentrações terapêuticas de digoxina. Além disso, uma concentração elevada de digoxina não se traduz em toxicidade por digoxina.vários outros glicósidos cardíacos, incluindo plantas (E.,G., Oleandro, lírio do Vale, etc.) pode causar toxicidade cardíaca glicosídea. Nestes pacientes, um detectável concentração de digoxina pode ajudar a confirmar o diagnóstico, mas porque o ensaio é concebido especificamente para medir a digoxina, a interpretação do valor absoluto do nível que não é útil, e o nível pode ser usado apenas para confirmar a exposição, não avaliar o grau de exposição.as concentrações livres de digoxina podem ser obtidas para ajudar a diferenciar entre substâncias endógenas do tipo digoxina, bem como a medir as concentrações de digoxina circulante após a terapêutica antidotal.,valores laboratoriais normais
uma concentração sérica terapêutica de digoxina deve ser de 0, 8-2, 0 ng/mL.a concentração sérica Normal de potássio deve ser de 3, 5-5 mEq/L. Como sei que é isto que o doente tem?
A constelação de sintomas gastrointestinais, juntamente com hipercalemia e um eletrocardiograma demonstrando AV blocos, bradicardia, ou ventricular dysrhythmias, juntamente com uma concentração de digoxina no limite superior do normal ou elevada concentração de digoxina deve fazer, o médico suspeitar aguda toxicidade da digoxina.,
a constatação de fraqueza e mal-estar, especialmente num doente idoso com insuficiência renal, que está a tomar digoxina, deve fazer com que o clínico suspeite de toxicidade crónica da digoxina.o diagnóstico diferencial
hipercaliemia é mais frequentemente observado com insuficiência renal ou com potássio administrado exogenamente. Outros medicamentos podem ocasionalmente causar hipercaliemia, assim como alguns distúrbios endócrinos.pode observar-se bradicardia ou perturbações da condução com outros medicamentos, incluindo bloqueadores beta e bloqueadores dos canais de cálcio., Doença cardíaca subjacente, incluindo isquemia aguda, pode certamente apresentar distúrbios agudos de condução e náuseas.algumas doentes, incluindo recém-nascidos, mulheres grávidas e doentes com insuficiência renal, hemorragia subaracnóide, insuficiência hepática e acromegalia, podem ter substâncias endógenas do tipo digoxina, causando concentrações falsamente elevadas de digoxina.a concentração sérica de digoxina pode ser obtida para ajudar a confirmar a exposição à digoxina. É importante lembrar que uma concentração elevada de digoxina não implica toxicidade digoxina., Da mesma forma, um doente pode ser tóxico a partir de um glicosídeo cardíaco enquanto tem uma concentração terapêutica de digoxina.
tratamento específico
a primeira prioridade no tratamento é assegurar que o doente tenha vias respiratórias e respiração adequadas. Os doentes bradicárdicos podem receber atropina 0, 5 mg por via intravenosa, embora seja provável que qualquer resposta seja transitória e mínima.os doentes devem ser avaliados para a administração de fragmentos de Fab (anticorpos) específicos à digoxina. Os doentes com hipercalemia ou disritmias com risco de vida devem receber fragmentos do Fab imunológico de digoxina.,a hipercaliemia cardíaca induzida pelo glicosídeo deve ser tratada com fragmentos de Fab específicos à digoxina. Estes anticorpos irão efetivamente reduzir a hipercaliemia devido a glicosídeos cardíacos. Doentes com disfunções renais subjacentes que são hipercalémicos devido à sua insuficiência renal subjacente, no entanto, podem precisar de tratamentos tradicionais para hipercalemia. No entanto, se se pensa que a hipercaliemia é devido a um glicosídeo cardíaco, incluindo digoxina, o tratamento primário é simplesmente os anticorpos específicos da digoxina.,tradicionalmente, a administração de cálcio para o tratamento da hipercaliemia induzida pela digoxina tem sido contra-indicada. Os dados mais recentes puseram isso em questão. No entanto, dado que o tratamento da hipercaliemia com outros agentes que não fragmentos de Fab imunológicos digoxina não reduz a mortalidade, é mais seguro continuar a evitar o cálcio em casos de hipercaliemia reconhecida induzida por digoxina.deve notar-se que a digoxina não é removida de forma eficaz por técnicas de eliminação extracorporal, incluindo hemodiálise.,
fármacos e doses
a decisão de tratar um doente cardíaco envenenado com glicosídeo deve ser baseada na presença de hipercaliemia ou disritmias que põem a vida em risco.10 frascos para injectáveis podem ser administrados empiricamente para adultos ou 5 frascos para injectáveis para crianças. Para a toxicidade crónica, estas doses irão provavelmente sobre-estimar a quantidade de fragmento de Fab imune digoxina necessária. Um frasco de fragmentos imunitários de digoxina liga-se a 0, 5 mg de digoxina.,
Se a concentração de digoxina for conhecida e o doente tiver ingerido digoxina, pode utilizar-se a seguinte fórmula: número de frascos para injectáveis = (concentração sérica de digoxina) x (peso do doente em quilogramas) / 100. O peso do doente deve ser em quilogramas e a concentração de digoxina em ng/mL. Em casos de toxicidade crónica sem instabilidade hemodinâmica evidente, pode-se considerar uma “reversão parcial” na qual metade da dose de reversão calculada é administrada.,
Para uma crise aguda de ingestão, se a quantidade de digoxina é conhecido, a quantidade de frascos para ser administrada = (quantidade de digoxina de ingestão em mg) / (0.5)
casos Refratários
Pacientes com insuficiência renal podem ter recorrência dos sintomas após a digoxina molécula separa os fragmentos Fab. Esta dissociação pode ocorrer vários dias após o tratamento inicial e deve ser tratada com fragmentos adicionais do Fab.,
a Doença de monitoramento, de acompanhamento e de disposição
resposta Esperada ao tratamento
após a administração de digoxina imunológico fragmentos Fab, qualquer hipercalemia devido ao glicosídeo cardíaco toxicidade devem melhorar. Além disso, as disritmias devem ser corrigidas durante a meia hora que se segue.se tiver sido administrada uma dose adequada de fragmentos do tecido imunológico da digoxina e não houver alteração na hemodinâmica, deve-se considerar a procura de etiologias alternativas.,
seguimento
os doentes devem ter os seus electrólitos e electrocardiograma observados. A medição das concentrações de digoxina não é fiável na sequência da administração de fragmentos imunitários de Fab.
patofisiologia
digoxina, tal como outros glicosidos cardíacos, inibe a ATPase sódio-potássio. Esta inibição resulta num aumento do potássio extracelular e num aumento do sódio intracelular. O aumento do sódio intracelular resulta no aumento do cálcio intracelular através do permutador de sódio/cálcio., O aumento do cálcio intracelular é responsável pelo aumento da inotropia em dosagens terapêuticas e pelo aumento das descolarizações e disritmias após a administração de doses tóxicas.
Epidemiologia
na década de 1780, a planta foxglove (da qual a digoxina é derivada) foi utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. Continua a ser utilizado mais de 230 anos mais tarde para o tratamento da fibrilhação auricular, especialmente se houver insuficiência cardíaca congestiva co-existente ou disfunção ventricular esquerda., Nos últimos anos, o número de pacientes admitidos com toxicidade por digoxina manteve-se estável, embora o uso de fragmentos de Fab imunológico de digoxina tenha aumentado.
prognóstico
o prognóstico para a toxicidade aguda da digoxina está directamente relacionado com a mortalidade. Sem fragmentos imunitários de Fab da digoxina, um nível de potássio superior a 5 mEq/L está associado a uma mortalidade de 50%, enquanto um nível de potássio superior a 5,5 mEq / L está associado a uma mortalidade de 100%.considerações especiais para os profissionais de enfermagem e de saúde afins.Qual é a evidência?,
Eicchorn, EJ, Gheorghidae, M. “Digoxin”. Prog Cardiovasc Dis.. volume. 44. 2002. pp. 251-66. Hussain, Z, Swindle, J, Hauptman, PJ. “Digoxina use and digoxin toxicity in the Post-DIG Trial Era”. O Cartão J Falhou.. volume. 12. 2006. pp. 343-6.
fisiopatologia
Smith, TW. “Digoxina. Mecanismos de acção e utilização clínica”. N Engl J Med.. volume. 318. 1988. pp. 358-65.
Matthews, GG. Fisiologia celular do nervo e músculo. 1998.
apresentação clínica
Ma, G, Brady, WJ, Pollack, M. “electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity”. J Emerg Med. volume., 20. 2001. pp. 145-52.
Lip, GYH, Metcalfe, MJ, Dunn, FG. “Diagnosis and treatment of digoxin toxicity”. Postgrad Med J.. vol. 69. 1993. pp. 337-9.
Dasgupta, A. “Endogenous and exogenous digoxin-like immunoreactive substances”. Am J Clin Pathol.. vol. 118. 2002. pp. 132-40.
TREATMENT
Antman, EM, Wenger, TL, Butler, VP. “Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: final report of a multicenter study”. Circulation. vol. 81. 1990. pp. 1744-52.
Hauptman, PJ, Kelly, RA. “Digoxin”. Circulation.,. volume. 99. 1999. pp. 1265-70. Levine, M, Nikkanen, H, Pallin, DJ. “The effects of intravenous calcium in patients with digoxin toxicity”. J Emerg Med. 2009; 5 de Fevereiro. Smith, TW. “New advances in the assessment and treatment of digitalis toxicity”. J Clin Pharmacol.. volume. 25. 1985. pp. 522-8.
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