o caso

uma mulher de 50 anos sem experiência no sistema de cuidados de Saúde apresenta ao ED náuseas, mal-estar e diminuição da tolerância ao exercício durante várias semanas. O exame físico revela um ligeiro edema da extremidade inferior bilateral. Seus exames são notáveis por uma creatinina elevada de 7,0. Ela é internada para o trabalho de sua doença renal.foi consultada Nefrologia e recomendada a obtenção de electrólitos urinários., O hospitalista de admissão não tem certeza de quais eletrólitos de urina são apropriados para a ordem, e por sua vez ordena todos os eletrólitos de urina na ordem definida.que electrólitos urinários devem ser ordenados em vários contextos clínicos?

Introduction

Hospitalists have been on the forefront of efforts to tailor testing and resource utilization to eliminate wasteful practices in health care. Para ordenar e interpretar adequadamente os testes de diagnóstico, um hospitalista precisa ter uma compreensão completa da utilidade diagnóstica dos testes laboratoriais., Há uma falta de orientações diagnósticas claras, assim ordenando todos os eletrólitos de urina em uma estratégia” cobertor ” é uma prática comum. Vamos discutir a utilidade de diagnóstico de cada um dos eletrólitos de urina em uma variedade de cenários clínicos.tanto a excreção fraccionada de sódio (FENa) como a excreção fraccionada de ureia (FEUrea) têm sido usadas durante muito tempo como parte do trabalho padrão para determinar se a lesão renal aguda (AKI) é devida a causas pré-renais., Embora estes marcadores provem ser benéficos no trabalho de AKI, tanto a FENa quanto a FEUrea têm várias limitações.

FENa mede a razão de sódio excretado na urina, em comparação com a quantidade filtrada através do rim. Uma veia inferior a 1% em doentes oligúricos pode indicar azotemia pré-renal, uma vez que um aumento da reabsorção de sódio é a resposta adequada dos nefrons funcionais à diminuição da perfusão renal. Valores superiores a 3% podem ser consistentes com a necrose tubular aguda (ATN) devido à excreção inadequada de sódio em caso de lesão tubular.,

Importante, uma FENa valor de menos de 1% ocorre em uma série de outras condições de prerenal azotemia devido à desidratação, incluindo hypervolemic prerenal estados, como a cirrose ou insuficiência cardíaca; AKI, devido a meios ou pigmentos heme; glomerulonefrite aguda; transição de prerenal para postischemic ATN ou sépsis, e no aguda, nefrite intersticial (AIN).1, 2 aproximadamente 10% dos doentes com ATN nãooligúrico têm uma veia inferior a 1, 0%. Além disso, o uso de diuréticos pode falsamente elevar a FENa devido à inibição da reabsorção de sódio., Os valores de FENa superiores a 3% podem ocorrer em contração de volume em doentes com doença renal crónica (DRC) ou em doentes idosos, uma vez que a reabsorção de sódio está diminuída.A perda aguda de volume (por exemplo, perda de sangue), ou mais comumente, a administração de diuréticos ou fluidos intravenosos, também pode alterar a interpretação da veia.2

quando é que a FENa é fiável? As medições da FENa foram validadas e estudadas pela primeira vez em doentes com uma redução acentuada da taxa de filtração glomerular (TFG) e oligúria.,Estudos subsequentes demonstraram que, quando os doentes são oligúricos, a FENa é mais precisa.3 a FENa é melhor utilizada quando a urina sódio e creatinina são recolhidos ao mesmo tempo que os valores séricos, porque os níveis de creatinina sérica tendem a flutuar com o tempo e não são frequentemente marcadores precisos de TFG.O FEUrea é utilizado principalmente para a avaliação de diagnóstico em doentes que têm um AKI com uso recente de diuréticos. Uma vez que a ureia é absorvida e excretada no túbulo proximal, o valor teoricamente não será alterado pelo uso de diuréticos., A FEUrea será inferior a 35% na azotemia pré-enal e superior a 50% na ATN. A evidência atual sugere que a FEUrea é mais confiável no diagnóstico de azotemia pré-renal em pacientes que usaram diuréticos quando a FENa é alta, mas a FEUrea é baixa.Muitas das limitações da FENa também se aplicam à FEUrea, incluindo interpretação em idosos e uso em alterações de volume agudo. No entanto, a FEUrea tem limitações únicas, particularmente em doentes com sépsis, uma vez que as citocinas libertadas na sépsis podem interferir com os transportadores de ureia no rim e no cólon.,A sua interpretação também depende do funcionamento intacto do túbulo proximal, que pode ser alterado em muitas condições, incluindo diabetes não controlada. Em geral, a FENa e a FEUrea podem ser úteis para determinar a etiologia do AKI, mas apenas em certos cenários clínicos.

hiponatremia

hiponatremia é a anomalia electrolítica mais comum em doentes hospitalizados, com uma prevalência de até 30% em doentes criticamente doentes.4 frequentemente é adquirida durante a própria hospitalização., Uma história detalhada e um exame físico, incluindo uma avaliação cuidadosa do Estado do volume, é tão importante quanto os valores laboratoriais no estabelecimento da causa da hiponatremia.a osmolalidade do sódio e da urina é medida para compreender se o sistema renina-aldosterona-angiotensina (RAAS) e a hormona antidiurética (ADH) são activados. Se o fluxo sanguíneo renal ou o fornecimento renal de sódio diminuir, a secreção de renina a partir do aparelho justaglomerular será activada, levando, em última análise, a uma maior reabsorção de sódio nos túbulos distais e a recolher os canais., Assim, sinais baixos de sódio na urina que o RAAS é ativado devido à diminuição da concentração sérica de sódio ou diminuição do fluxo sanguíneo renal de hipovolemia ou baixa circulação arterial eficaz de cirrose ou insuficiência cardíaca.

A maioria das causas de hiponatremia terá baixos valores de sódio na urina, incluindo hipovolemia, cirrose, insuficiência cardíaca, dieta “chá e torrada”, potomania de Cerveja e polidipsia primária. No entanto, a urina de sódio pode não ser fiável em doentes que não são oligúricos ou que têm DRC.,a hiponatremia induzida pelos diuréticos das tiazidas ou dos diuréticos da ansa terá provavelmente níveis elevados de sódio na urina. Da mesma forma, a síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH) terá um elevado nível de sódio na urina acima de 20-40 mEq/L.

a osmolalidade na urina torna-se elevada quando a ADH é secretada em resposta à redução do volume plasmático ou ao aumento da osmolalidade plasmática. A osmolalidade da urina é baixa em casos como polidipsia primária, que cria uma urina diluída máxima de 40-100 mEq / L, e em dietas de chá e torradas ou potomania de cerveja devido à baixa ingestão de soluto., A osmolalidade urinária pode ser elevada em Estados hipovolémicos, bem como em SIADH, e é variável no hipotiroidismo e na administração selectiva de inibidores da recaptação da serotonina. Assim, o sódio da urina, e não a osmolalidade da urina, é o diferenciador mais útil entre Estados SIADH e hipovolêmico.num estudo com 555 doentes com hiponatremia secundária ao SIADH, verificou-se que a média de sódio na urina era de 72 (intervalo 30-251) e a mediana da osmolalidade na urina foi de 379 (intervalo 123-019).,5

em casos de hiperglicemia marcada, a osmolalidade sérica deve ser medida para avaliar a hiperglicemia como causa de hiponatremia hiperosmolar. Pseudohiponatremia no contexto de hiperlipidemia, hipertrigliceridemia ou hiperparaproteinemia representa um artefacto laboratorial devido à menor concentração plasmática de água na amostra em questão e deve ser excluída.

hipocaliemia

cerca de 20% dos doentes estão hipocaliémicos durante uma hospitalização internada. Há um amplo diferencial para hipocaliemia, incluindo causas médicas, nutricionais e relacionadas com medicamentos., A administração exógena de insulina ou a produção endógena em casos de síndrome de re-medicação conduz intracelularmente ao potássio através da N+/K+ ATPase. Aumento da actividade simpatizante da abstinência do álcool, enfarte agudo do miocárdio, lesão na cabeça ou desequilíbrio da tiróide, bem como causas iatrogénicas, tais como a administração de albuterol, também conduzem intracelularmente potássio. Diarreia e sucção do tubo nasogástrico levam a perdas de potássio gastrointestinal, enquanto antibióticos, agentes quimioterapêuticos e diuréticos podem causar hipocaliemia através do desperdício de potássio renal., Hiperaldosteronismo e acidose tubular renal são causas menos comuns.6

A história, revisão de medicamentos, exame físico e testes laboratoriais básicos iniciais (electrólitos, BUN, creatinina, magnésio) devem avaliar a pseudohipocalemia, ingestão oral deficiente, uso diurético, perturbações ácido-base ou perdas GI.a medição do potássio na urina é útil no trabalho do doente hipocaliémico quando estas condições não são evidentes. O potássio na urina-24 horas ou a taxa de potássio-creatinina na urina-pode ajudar a determinar se o desperdício de potássio na urina é um factor., O potássio é excretado a uma taxa quase constante durante todo o dia. Uma relação urina potássio-creatinina corrige as variações no volume de urina. Quando esta relação for superior a 13 mEq / g, devem suspeitar-se de perdas renais de potássio. Se a razão for inferior a 13 mEq / g, é provável que a hipocaliemia se deva a alterações no potássio transcelular, perdas de GI, diuréticos ou a uma má ingestão.,

O transtubular de potássio gradiente (TTKG) também pode ser calculado utilizando-se o soro e urina de potássio e osmolaridade da urina, e reflete a quantidade de potássio excretado no túbulo (ver Tabela 1).O TTKG deve diminuir na hipocaliemia quando a excreção urinária de potássio é adequadamente suprimida. Um TTKG superior a 4 é inapropriadamente elevado e indica desperdício de potássio renal, enquanto um TTKG inferior a 3 sugere causas extra-renais, como mudanças celulares.,

hipercaliemia

vários conceitos em hipocaliemia são relevantes para hipercaliemia. A redistribuição do potássio no fluido extracelular pode causar hipercaliemia quando o corpo tenta contrabalançar o baixo pH extracelular pela troca potássio-hidrogênio. Os medicamentos podem provocar uma alteração extracelular do potássio (por exemplo, digoxina) ou induzir uma diminuição da excreção de potássio (por exemplo, AINEs, espironolactona, ECA/ARBs).

CKD e doença renal em fase terminal são causas comuns de hipercaliemia no paciente hospitalizado – como a diminuição do funcionamento de nephrons, troca pobre de Na-K segue., Hipoaldosteronismo e acidose tubular renal Tipo 4 também estão no diagnóstico diferencial. Deve ser considerada e avaliada a pseudohipkalemia secundária a trombocitose, eritrocitose ou plaquetas activadas.a excreção renal apropriada de potássio é mediada pelo segmento de ligação entre o túbulo distal e o ducto colector, e o próprio ducto colector cortical., Existem quatro causas principais de hipercaliemia devido à redução da secreção urinária de potássio: redução da secreção de aldosterona, redução da resposta à aldosterona, redução da distribuição distal de sódio e água (muitas vezes relacionada com baixo volume sanguíneo arterial eficaz), e lesão renal.6

A Medição da excreção urinária de potássio 24 horas é de utilidade limitada em doentes com hipercaliemia estável persistente, uma vez que a excreção urinária de potássio está relacionada com a ingestão de potássio., O TTKG foi anteriormente utilizado para avaliar o grau de actividade da aldosterona, estimando a concentração de potássio no túbulo colector cortical. No entanto, alguns pressupostos em que este cálculo foi baseado foram considerados inválidos pelos autores dos estudos originais, e o TTKG para avaliar anormalidades de potássio não é mais uniformemente recomendado.Em última análise, se os doentes tiverem hipercaliemia persistente, deve considerar-se o aumento do hipoaldosteronismo.,

acidose metabólica normal do ânion gap

o gap do ânion na urina (UAG) é usado para determinar a causa da acidose metabólica hiperclorémica normal do anion gap através da medição indirecta da excreção urinária de amónio. Para manter um equilíbrio ácido/base normal, os iões hidrogénio são excretados na urina com reabsorção simultânea de bicarbonato. Os iões hidrogénio ligam-se ao amoníaco (NH3) para formar amónio (NH4+), que é excretado como NH4Cl na urina.o UAG é calculado adicionando sódio e potássio na urina e subtraindo cloreto de urina (Ver Tabela 1)., Num doente sem perturbação ácido / base, a GAU é positiva porque mais Na E K são absorvidos no sistema gastrointestinal em comparação com Cl, sendo assim mais na E K excretados na urina. Em uma lacuna aniônica normal de acidose metabólica através de uma carga ácida ou perda de bicarbonato, a resposta normal do rim é excretar mais íons de hidrogênio, resultando em mais excreção de cloreto como NH4Cl. Isto conduz a uma lacuna aniónica na urina negativa, uma vez que a excreção Cl supera a excreção na e K., Quando a excreção de NH4+ está diminuída, tal como na acidose tubular renal distal (ATR), a lacuna aniónica urinária permanecerá positiva apesar da acidose metabólica. Assim, um UAG positivo aponta para causas renais da acidose metabólica normal do ânion gap, enquanto um UAG negativo aponta para causas extrarenais, tais como perdas de bicarbonato no trato gastrointestinal.,9

considerações Adicionais

Urina estudos também pode ser útil para a avaliação de proteinúria e albuminuria em um paciente com doença renal crónica ou diabetes, diagnóstico de células plasmáticas dyscrasias, o diagnóstico e a prevenção de nefrolitíase, e uma grande variedade de outras condições.

de volta ao caso

nosso paciente foi admitido com uma creatinina elevada de cronicidade incerta, e sintomas subagudos de uremia. Como ela era oligúrica, a urina e o sódio sérico e a creatinina foram medidos antes da administração de fluidos intravenosos., Sua veia era de 2%, o que não era consistente com azotemia pré-renal ou ATN. Descobriu-se que ela tinha CKD secundária à diabetes não diagnosticada anteriormente. Após mais perguntas, ela estava a tomar doses elevadas de AINEs para a sua dor crónica no joelho. Sua função renal melhorou ligeiramente com a retenção de AINEs, e ela foi liberada com acompanhamento nefrológico apropriado.,

conclusão

os electrólitos urinários têm indicações e utilidades específicas para diferentes cenários clínicos, e devem ser ordenados de uma forma específica que possa auxiliar no diagnóstico de AKI, hiponatremia, hipocaliemia e acidose metabólica normal de anião.Tummalapalli, Dr. Krouss e Dr. Goetz são hospitalistas no departamento de Medicina da Escola de Medicina de Icahn em Mount Sinai, Nova Iorque.3. Steiner, RW. Interpretando a excreção fraccionada de sódio. Am J Med. 1984;77(4):699-702.5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., A síndrome da secreção inapropriada de hormona antidiurética: distribuição e caracterização de acordo com etiologias. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.7. Kamel KS. A reciclagem da ureia intra-renal leva a uma maior taxa de excreção renal de potássio: uma hipótese com implicações clínicas. Curr Opin Nephrol Hipertensão. 2011 set;20 (5):547-54.9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. A lacuna aniónica na urina: um índice clinicamente útil de excreção de amónio. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

pontos chave:

• em lesão renal aguda, a FENa e a FEUrea podem ser calculadas para distinguir a azotemia pré-renal da ATN; no entanto, a FENa e a FEUrea podem ser baixas em uma grande variedade de condições que não a azotemia pré-renal.

• os valores de sódio e osmolalidade na urina são úteis para o diagnóstico da causa de hiponatremia, mas têm uma série de limitações em doentes nãooligúricos e aqueles com DRC.

• um gradiente de potássio transtubular elevado (TTKG) pode indicar perda renal de potássio em doentes com hipocaliemia.,

• positivo urina ânion gap (UAG), na definição de uma normal anion gap acidose metabólica pontos renal causas de acidose metabólica, enquanto que o negativo UAG aponta para extrarenal causas, tais como bicarbonato de perdas no trato GI.Anúncio

Leitura Adicional:

Goldstein MB, Urso R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. A lacuna aniónica na urina: um índice clinicamente útil de excreção de amónio. Am J Med Sci. 1986;198-202.Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Encontrar a causa da lesão renal aguda: qual o índice de excreção fraccionada é melhor. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.