Fibrinous broncopneumonia.

broncopneumonia fibrina é semelhante à broncopneumonia supurativa, excepto que o exsudado predominante é fibrinoso e não neutrofílico. Com apenas algumas excepções, as broncopneumonias fibrinosas também apresentam uma distribuição cranioventral(Fig. 9-72 e ver Fig. 9-68). No entanto, a exsudação não se restringe aos limites dos lóbulos pulmonares individuais, como é o caso das broncopneumonias supurativas., Em vez disso, o processo inflamatório em pneumonias fibrinosas envolve numerosos lobos contíguos e o exsudado move-se rapidamente através do tecido pulmonar até que todo o lobo pulmonar é rapidamente afetado. Devido ao envolvimento de toda a superfície do Lobo e pleural, broncopneumonias fibrinosas também são referidas como pneumonias de lobar ou peripneumonias. Em termos gerais, as broncopneumonias fibrinosas são o resultado de lesões pulmonares mais graves e, assim, causam a morte mais cedo na sequência do processo inflamatório do que as broncopneumonias supurativas., Mesmo nos casos em que a broncopneumonia fibrina envolve 30% ou menos da área total, podem ocorrer sinais clínicos e morte como resultado de toxemia grave e septicemia.o aparecimento bruto de broncopneumonia fibrinosa depende da idade e gravidade da lesão e da observação da superfície pleural ou da superfície cortada do pulmão. Externamente, os estágios iniciais de broncopneumonias fibrinosas são caracterizados por congestão grave e hemorragia, dando aos pulmões afetados uma característica intensa descoloração vermelha., Algumas horas depois, a fibrina começa a permear e acumular-se na superfície pleural, dando à pleura uma aparência de vidro moído e, eventualmente, formando placas de exsudado fibrinoso sobre um pulmão Vermelho escuro (ver Fig. 9-72). Nesta fase, um fluido amarelo começa a acumular-se na cavidade torácica. A cor da fibrina depositada sobre a superfície pleural também é variável. Pode ser amarelo brilhante quando o exsudado é formado principalmente por fibrina, tan quando a fibrina é misturada com sangue, e cinza quando um grande número de leucócitos e fibroblastos são parte da placa fibrinosa em casos mais crônicos., Devido à tendência da fibrina para se depositar na superfície pleural, alguns patologistas usam o termo pleuropneumonia como sinônimo de broncopneumonia fibrina.na superfície cortada, os primeiros estágios da broncopneumonia fibrinosa parecem ser uma simples consolidação vermelha. Em casos mais avançados (24 horas), a broncopneumonia fibrina é geralmente acompanhada por uma notável dilatação e trombose dos vasos linfáticos e edema da septa interlobular (ver Fig. 9-72, B). Esta distensão da septa interlobular dá aos pulmões afectados uma aparência marmoreada típica., As áreas focais distintas da necrose coagulante no parênquima pulmonar também são comuns na broncopneumonia fibrina, como na pneumonia causada pela febre do transporte e na peripneumonia contagiosa bovina. Em animais que sobrevivem ao estágio inicial da broncopneumonia fibrina, a necrose pulmonar muitas vezes se desenvolve em “sequestra” pulmonar, que são pedaços isolados de pulmão necrótico encapsulados pelo tecido conjuntivo., Os sequestros pulmonares resultam de uma necrose extensa do tecido pulmonar, quer de isquemia grave (enfarte) causada por trombose de um vaso pulmonar importante, tal como na peripneumonia contagiosa bovina, quer do efeito das toxinas necrotizantes libertadas por bactérias patogénicas, tais como Mannheimia haemolytica. Sequestra na Patologia Veterinária não deve ser confundido com” sequestro broncopulmonar”, um termo usado na patologia humana para descrever uma malformação congênita na qual lobos inteiros ou partes do pulmão se desenvolvem sem conexões normais com as vias aéreas ou sistemas vasculares.,microscopicamente, no estágio inicial da broncopneumonia fibrinosa, há uma exsudação massiva de proteínas plasmáticas nos bronquíolos e alvéolos, e como resultado, a maioria das espáduas tornam-se obliteradas por fluido e fibrina. A fuga de fibrina e fluido para o lumina alveolar deve-se a uma ruptura extensa da integridade e ao aumento da permeabilidade da barreira sangue-ar. Exsudados fibrinosos podem mover-se de alveolo para alveolo através dos poros de Kohn., Uma vez que a fibrina é quimiotáctica para os neutrófilos, estes tipos de leucócitos estão sempre presentes algumas horas após o início da inflamação fibrinosa. À medida que a inflamação progride (3 a 5 dias), o exsudado fluido é gradualmente substituído por exsudados fibrinocelulares compostos de fibrina, neutrófilos, macrófagos e escombros necróticos (Fig. 9-73). Em casos crônicos (após 7 dias), há uma fibrose notável da septa interlobular e da pleura.,em contraste com a broncopneumonia supurativa, a broncopneumonia fibrina raramente se resolve completamente, deixando cicatrizes visíveis na forma de fibrose pulmonar e aderências pleurais. As sequelas mais comuns encontradas em animais que sobreviveram a um episódio agudo de broncopneumonia fibrinosa incluem fibrose alveolar e bronquiolite obliterantes, em que o exsudado organizado fica ligado ao lúmen bronquiolar (ver Fig. 9-12)., Estas mudanças são coletivamente referidas como bronquiolite obliterante pneumonia (BOOP), um achado microscópico comum em animais com broncopneumonia não resolvida. Outras sequelas importantes incluem gangrena pulmonar, quando as bactérias saprófitas colonizam o pulmão necrótico; sequestra pulmonar; fibrose pulmonar; abscessos; e pleurite crónica com aderências pleurais. Em alguns casos, a pleurite pode ser tão extensa que as aderências fibrosas se estendem ao saco pericárdico., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,a broncopneumonia hemorrágica fulminante pode ser causada por bactérias altamente patogénicas como o Bacillus anthracis. Embora as lesões no antraz estejam principalmente relacionadas com uma septicemia grave e sépsis, o antraz deve ser sempre suspeito em animais com morte súbita e exibindo pneumonia fibrinohemorrágica aguda grave, esplenomegalia, e hemorragias multisistêmicas. Os animais são considerados bons sentinelas para o antraz em casos de bioterrorismo.