a actividade da renina plasmática (ARP) é uma medida da actividade da enzima plasmática renina, que desempenha um papel importante na regulação do organismo da pressão arterial, sede e produção de urina.3,4 renina produzida pelo aparelho justaglomerular do rim converte o angiotensinogénio em angiotensina I no plasma. A angiotensina I inactiva é ainda convertida no octapeptídeo activo angiotensina II, um vasopressor potente responsável pela hipertensão de origem renal., A angiotensina II também incita a zona glomerulosa do córtex adrenal a libertar aldosterona como parte do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS). A secreção de renina pelo rim é estimulada por uma queda na pressão sanguínea glomerular, pela diminuição da concentração de sódio no túbulo distal, ou pela estimulação do fluxo simpático para o rim, como ocorre em doenças vasculares renais.A Medição da ARP é mais frequentemente realizada na avaliação de doentes com hipertensão., O aldosteronismo primário (PA) é uma causa comum de hipertensão resistente e está associado a um aumento da incidência de efeitos cardiovasculares adversos.Os níveis de 3, 5-7 ARP estão geralmente diminuídos em PA, uma situação em que a libertação de aldosterona pelas glândulas supra-renais não é controlada pelo sistema renina-angiotensina e a produção de aldosterona é excessiva em relação ao estado de sódio do organismo.3, 7-9 o diagnóstico da PA é baseado na medição do nível plasmático de aldosterona, ARP, e no cálculo de uma razão aldosterona:renina (taxa de Teste do LabCorp aldosterona:renina ).,O aldosteronismo primário pode resultar de um tumor adrenocortical produtor de aldosterona (adenoma ou, raramente, carcinoma), hiperplasia adrenal bilateral ou aldosteronismo remediável com glucocorticóides. O aldosteronismo primário é uma causa comum de hipertensão, sendo responsável por até 5% a 10% dos casos. A maioria dos doentes com aldosteronismo primário não sofre de hipocaliemia.Os níveis de 3

PRA podem ser baixos em doentes com formas de hiperplasia adrenal congénita (CAH) associadas a produção excessiva de mineralocorticóides (ou seja, 11-beta-hidroxilase ou deficiência de 17-alfa-hidroxilase)., Os níveis de ARP podem ser baixos em doentes com síndrome de Cushing que apresentam níveis elevados de cortisol. Níveis de ARP diminuídos também podem ser observados em doentes com síndrome11 de Liddle, congénitos ou adquiridos (por exemplo, através da ingestão de alcaçuz) deficiência de 11-beta-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2,12 e em doentes com certas mutações do gene receptor mineralocorticóide.Os níveis de ARP podem ser aumentados em doentes com insuficiência supra-renal primária, incluindo os doentes com doença de Addison 9 com actividade mineralocorticóide, o que provoca desperdício de sal., Estas formas de CAH emaciantes de sal incluem defeitos na proteína reguladora aguda de esteróides, enzima de clivagem de cadeia lateral, desidrogenase de 3-beta-hidroxisteróide, 21-hidroxilase13 ou aldosterona sintase.Os níveis de ARP podem ser aumentados em várias outras condições associadas ao desperdício de sal, incluindo síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman e pseudohypoaldosteronismo Tipo I. 9 podem ser observados níveis de ARP acentuadamente elevados em doentes com reninoma.O Reninoma é um tumor do aparelho celular justaglomerular renal que causa hipertensão e hipocaliemia devido à superprodução da renina.,O Reninoma é uma causa pouco frequente de hipertensão num adulto jovem e deve ser incluído no diagnóstico diferencial como uma condição potencialmente fatal e curável.16,17

PRA é medido no laboratório incubando o plasma à temperatura fisiológica num tampão que facilita a sua actividade enzimática. O substrato natural da enzima renina é o angiotensinogénio. Angiotensinogénio exógeno não é adicionado à mistura de reacção., Isto significa que, com efeito, os resultados da ARP notificados dependem tanto da concentração de renina como da concentração do seu substrato no plasma do doente. A renina cliva o angiotensinogénio para produzir um decapéptido, a angiotensina I, cuja concentração é determinada por cromatografia líquida acompanhada de detecção espectroscópica em tandem (CL/MS/MS). Os níveis de ARP são notificados como a quantidade de angiotensina I gerada por unidade de tempo.a medição da ARP é diferente dos imunoensaios directos da renina disponíveis em alguns laboratórios.,Enquanto que os ensaios de actividade medem apenas a renina activa, os imunoensaios medem a renina activa e inibida.Além disso, a medição da ARP é afectada pelos níveis de substrato endógeno da renina (angiotensinogénio), enquanto os ensaios directos da renina não são. Isto é importante em algumas populações (por exemplo, mulheres durante a fase lútea da menstruação ou tomando estrogénio exógeno) porque tendem a ter níveis relativamente mais elevados de substrato da renina.19,20 amostras de doentes com níveis de substrato elevados e concentrações enzimáticas reduzidas produzem níveis de ARP normais., Os níveis de renina directa medidos nestes doentes são mais baixos, resultando no potencial de produção de rácios de renina inadequadamente elevados de aldosterona.19, 20