급성 신장 손상 및 전해질 이상에서 소변 전해질을 어떻게 주문하고 해석해야합니까?

FENa 는 언제 신뢰할 수 있습니까? FENa 측정은 사구체 여과율(GFR)과 oliguria 의 현저한 감소가있는 환자에서 처음으로 검증되고 연구되었습니다.,2 개의 후속 연구에 따르면 환자가 올리고뇨 일 때 페나가 더 정확합니다.3FENa 는 최고의 활용할 때 소변 나트륨과 크레아티닌 수집하는 동시에 혈청한 값이기 때문에,혈청 크레아티닌는 변동은 시간과 함께하지 않은 자주 정확 마커의 GFR.3FEUrea 는 최근 이뇨제를 사용한 AKI 를 가진 환자의 진단 평가에 주로 사용됩니다. 우레아가 근위 세뇨관에서 흡수되고 배설되기 때문에,값은 이론적으로 사용 이뇨제에 의해 변경되지 않습니다., FEUrea 는 prerenal azotemia 에서 35%미만이고 ATN 에서 50%이상일 것입니다. 현재 증거는 FEUrea 은 가장 신뢰할 수 있는 진단하 prerenal 질소 혈증 환자에서 사용되는 이뇨제 때 FENa 은 높지만 FEUrea 이 낮습니다.2

fena 의 한계 중 상당수는 노인에서의 해석 및 급성 부피 변화에서의 사용을 포함하여 FEUrea 에도 적용됩니다. 그러나,FEUrea 는 독특한 제한 사항,특히 환자에서는 패혈증,로 cytokines 발표에서는 패혈증을 방해할 수 있는 우레아 수송에 신장 및 콜론도 있습니다.,2 해석도에 의존하는 본래의 기능에 근 관될 수 있는 변경에서 많은 조건은 포함하여 조절되지 않는 당뇨병입니다. 전반적으로 FENA 와 FEUrea 는 AKI 의 병인을 결정하는 데 도움이 될 수 있지만 특정 임상 시나리오에서만 가능합니다.

저 나트륨 혈증

저 나트륨 혈증에 가장 일반적인 이상을 전해질에서 입원한 환자의 보급으로 30%까지에서 비판적으로 아픈 환자입니다.4 그것은 종종 입원 자체 동안 획득됩니다., 자세한 기록 및 신체검사 등을 신중하게 평가는 양의 상태로 실험실에서 값을 설정하는 원인의 저 나트륨 혈증.

소변 나트륨과 소변 삼투압 측정되는지 여부를 이해하는 레닌 부신 피질 호르몬 앤지오텐신 시스템(RAAS)및 antidiuretic hormone(ADH)가 활성화됩니다. 는 경우 신장 혈액의 흐름이나 신부의 배달 나트륨이 감소,레닌에서 분비 juxtaglomerular 기구 활성화됩니다,궁극적으로 증가 재 흡수에 있는 나트륨의 원위 세관 및 덕트를 수집., 따라서,저 소변 나트륨는 신호 라이 활성화되는 감소로 인하여 혈청 또는 나트륨 농도를 감소 신장 혈액의 흐름에서 체액 감소 또는 저렴한 효과적인 동맥 순환 간경변 또는 심장 실패입니다.

의 대부분의 원인 저 나트륨 혈증이가 낮은 소변 나트륨 값을 포함하여,체액 감소,간경화,심부”차고-토스트”다이어트,맥주 potomania 며,기본 조갈증. 그러나 소변 나트륨은 oliguric 이 아니거나 CKD 를 가진 환자에서 신뢰할 수 없을 수 있습니다.,

이뇨제 유발 저 나트륨 혈증에서 티아지드 또는 반복 이뇨제를 가능성이 높은 소변 나트륨 수준이다. 마찬가지로,증후군의 부적절한 항이뇨호르몬 분비(SIADH)에 있는 상승 소변 나트륨 위 20-40mEq/L

술,절차가 높은 때 ADH 에서 분비되는 응답을 감소 플라즈마 볼륨 증가 또는 플라즈마 삼투압. 소변 삼투압은 낮은 다음과 같은 경우에는 기본 조갈증을 만드는 최대로 희석 소변의 40-100mEq/L,그리고 차에서와 토스트 또는 다이어트 맥주 potomania 낮기 때문에 용질을 섭취한다., 소변 삼투압될 수 있습에서 높은 저용량성국뿐만 아니라 SIADH 며,변수에 갑상선기능저하증에서 선택적 세로토닌 재흡수 억제물 관리합니다. 따라서 소변 삼투압이 아닌 소변 나트륨은 SIADH 와 저 혈량 상태 사이의 가장 유용한 차별화 요소입니다.

에서의 연구 555 환자 저 나트륨 혈증 보조 SIADH,소변을 의미 나트륨이 발견되었 72(범위 30-251)및 평균 소변 삼투압었 379(범위 123-1019).,5

현저한 고혈당증의 경우,혈청 삼투압을 측정하여 고 중성 저 나트륨 혈증의 원인으로 고혈당을 평가해야합니다. Pseudohyponatremia 의 설정에서 지방과잉혈,고 중성 지방 혈증,또는 hyperparaproteinemia 나타내는 실험실에 유물로 인해 낮은 플라즈마 물 농도 견본에서 샘플을 제외한다.

저칼륨 혈증

입원 환자 입원 중 약 20%의 환자가 저칼륨 혈증입니다. 의료,영양 및 약물 관련 원인을 포함하여 저칼륨 혈증에 대한 광범위한 차별이 있습니다., Refeeding 증후군의 경우 외인성 인슐린 투여 또는 내인성 생산은 n+/K+ATPase 를 통해 세포 내 칼륨을 유도합니다. 증가 공감 활동에서 알코올 철수,급성 심근경색,머리 부상이나 불균형 갑상선뿐만 아니라 의원의 원인과 같은 albuterol 관리,또한 드라이브 칼륨 침. 설사 및 nasogastric tube 흡입생(GI)칼륨 손실,항생제,화학요법,에이전트와 이뇨제를 일으킬 수 있 hypokalemia 을 통해 신 칼륨을 낭비입니다., 고 알도스테론증과 신장 관상 산증은 덜 흔한 원인입니다.6

역사,검토,약품의 물리적 시험 초기 기본적인 실험실 테스트(전해질,BUN,creatinine,마그네슘)을 평가해야에 대한 pseudohypokalemia,가난한 구 섭취,이뇨제 사용,산-염기 장애 또는 GI 손실이다.

소변 칼륨을 측정하는 것은 이러한 조건이 분명하지 않을 때 저칼륨 혈증 환자의 작업 업에 유용합니다. 소변 칼륨 중 하나는 24 시간 또는 자 소변 칼륨 크레아티닌 청소율–수 있는지 여부를 확인하는 데 도움이 되는 요 칼륨을 낭비하는 요소입니다., 칼륨은 하루 종일 거의 일정한 속도로 배설됩니다. 소변 칼륨 대 크레아티닌 비율은 소변량의 변화를 보정합니다. 이 비율이 13mEq/g 보다 크면 신장 칼륨 손실을 의심해야합니다. 이 비율은 보다 적은 13mEq/g,저칼륨으로 인해 가능성이 높 transcellular 변화 칼륨,GI 손실,이뇨제,또는 가난한 섭취.,

transtubular 칼륨 그라데이션(TTKG)할 수 있도를 사용하여 계산된 혈청과 소변 및 칼륨 소변 삼투압 및을 반영한 금액을 칼륨의 배설에서는 관(표 1 참조).Ttkg 은 요로 칼륨 배설이 적절하게 억제 될 때 저칼륨 혈증에서 감소해야합니다. 4 보다 큰 TTKG 은 부적절하게 높으며 신장 칼륨 낭비를 나타내는 반면,3 보다 작은 TTKG 은 세포 이동과 같은 extrarenal 원인을 암시합니다.,

고칼륨 혈증

저칼륨 혈증의 몇 가지 개념은 고칼륨 혈증과 관련이 있습니다. 재배포 칼륨으로 외액을 일으킬 수 있습 혈증을 때 몸을 시도 카운터밸런스 저렴한 외 pH 의 칼륨 수소합니다. 약물은 칼륨(예를들면 디곡신)의 세포외 교대를 일으키는 원인이 되거나 점감된 칼륨 배설물(예를들면 NSAIDs,spironolactone,ACE/ARBs)를 유도할지도 모릅니다.

CKD 및 말기 신장 질병에 있는 일반적인 원인의 혈증에서 입원한 환자으로 작동하는 네프론,감소한 가난 Na-K 교환은 계속된다., 저 알도스테론증 및 4 형 신장 관상 산증도 감별 진단에 있습니다. 혈소판 증,적혈구 증 또는 활성화 된 혈소판에 이차적 인 가성 고 칼륨 혈증을 고려하고 평가해야합니다.

신장 적절한 칼륨의 배설물을 중재에 의해 연결하 세그먼트 간의 원위 세관 및 덕트를 수집,그리고 대뇌 덕트를 수집 자체입니다., 네 가지 주요 원인의 혈증으로 인해 감소 요 칼륨의 분비를 감소,호르몬 분비를,감소된 반응하는 부신 피질 호르몬,감소 나트륨 말단 및 물 납품(종종에 관련된 저렴한 효과적인 동맥혈 볼륨),신장 부상입니다.6

측정의 24 시간 요중 potassium 배설물은 제한된 유틸리티의 환자에서 지속적인 안정적인 고칼륨증기 때문에 요 potassium 배설 관련된 칼륨 흡., TTKG 은 이전에 피질 채취 세뇨관에서 칼륨 농도를 추정하여 알도스테론 활성의 정도를 평가하는 데 사용되었습니다. 그러나,일부 가정이라는 이 계산을 기반으로 간주 되었습니다 잘못된 원래연구의 저자들,그리고 TTKG 을 평가하는 칼륨 이상이 더 이상 균일하게 추천합니다.7,8 궁극적으로 환자가 지속적인 고칼륨 혈증을 앓고 있다면 저 알도스테론 증에 대한 작업을 고려해야합니다.,

정상적인 음이온 갭 대사성 산증

소변으로 음이온 갭(UAG)을 결정하는 데 사용되는 원인의 정상적인 음이온 갭 hyperchloremic 대사성 산증에 의해 간접적으로 측정하는 요 배설물의 염. 정상적인 산/염기 균형을 유지하기 위해 수소 이온은 중탄산염의 동시 재 흡수와 함께 소변으로 배설됩니다. 수소 이온은 암모니아(NH3)에 결합되어 소변에서 nh4cl 로 배설되는 암모늄(NH4+)을 형성합니다.

UAG 는 소변 나트륨과 소변 칼륨을 첨가하고 소변 염화물을 빼서 계산됩니다(표 1 참조)., 산/염기 교란이없는 환자에서 Uag 는 cl 에 비해 위장 시스템에서 더 많은 Na 와 K 가 흡수되기 때문에 양성이며,따라서 더 많은 Na 와 K 가 소변으로 배설됩니다. 에서 정상적인 음이온 갭 대사성 산증을 통해 산 로드 또는 중탄산 손실,정상적인 반응의 신장을 배설하는 것을 더 수소이온,그 결과 더 많은 염화물 배설물로 NH4Cl. 이것은 cl 배설물이 Na 및 K 배설물보다 중요하기 때문에 음의 소변 음이온 갭을 초래합니다., 때 NH4+배설이 장애인에서와 같이 말단 신장 관증(RTA),소변으로 음이온 갭 긍정적인 유지에도 불구하고 대사성 산증을. 따라서,긍정적인 UAG 포인트를 신장의 원인이 정상 음이온 갭 대사성 산증,반면에 부정적인 UAG 점 extrarenal 원인과 같이 중탄산 손실 GI tract.,9

추가 사항

소변을 연구하는 데에도 유용할 수 있습니다 assessment 단백뇨의하고 단백뇨 환자에서 CKD 또는 당뇨병의 진단 플라즈마 세포 dyscrasias,진단 및 예방의 신장 결석,및 다른 다양한 조건입니다.

사례로 돌아 가기

우리 환자는 불분명 한 만성도의 상승 된 크레아티닌 및 요독증의 아 급성 증상으로 입원했다. 그녀는 oliguric 이었기 때문에 정맥 주사액을 투여하기 전에 소변과 혈청 나트륨 및 크레아티닌을 측정했습니다., 그녀의 FENa 는 2%였고,이는 prerenal azotemia 또는 ATN 과 일치하지 않았습니다. 그녀는 이전에 진단되지 않은 당뇨병에 ckd 가 이차적 인 것으로 밝혀졌습니다. 더 심문 할 때,그녀는 만성 무릎 통증에 대해 고용량 Nsaid 를 복용하고있었습니다. 그녀의 신장 기능은 Nsaid 를 원천 징수함으로써 약간 개선되었으며,적절한 신장학 후속 조치로 퇴원했습니다.,

Bottom line

소변을 전해질이 특정 표시 및 유틸리티에 대한 다른 임상 시나리오하고,주문에서 대상 수 있는 방법으로 보좌관에 진단하는 아키,저 나트륨 혈증,hypokalemia,그리고 정상적인 음이온 갭 대사성 산증.

Tummalapalli 박사,Krouss 박사 및 Goetz 박사는 뉴욕시의 Mount Sinai 에있는 Icahn School Of Medicine 의 의학과 입원 의사입니다.<피>3. 슈타이너,RW. 나트륨의 분수 배설 해석. 오전 J 의대. 1984;77(4):699-702.<피>5. Shepshelovich D,Leibovitch C,Klein a,et al., 부적절한 항 이뇨 호르몬 분비 증후군:병인에 따른 분포 및 특성. Eur J Int 의대. 2015;26(10):819-24.<피>7. 카멜 KS. Intrrenal 우레아 재활용은 칼륨의 신장 배설의 더 높은 비율로 이어진다:임상 적 함의가있는 가설. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 년 9 월;20(5):547-54.<피>9. Goldstein MB,곰 R,리차드슨 RMA,Marsden PA,Halperin ML. 소변 음이온 갭:암모늄 배설의 임상 적으로 유용한 지수. 오전 J 의대 Sci. 1986;198-202.,

키에 포함되지 않았습니다.

•급성 신장 손상,상 FENa 및 FEUrea 계산할 수 있습을 구별하 prerenal 질소 혈증에서 우리는 그러나,FENa 및 FEUrea 족할 수 있습에 다양한 조건의 다른 prerenal 질소 혈증.

•소변 나트륨 및 삼투압 값에 도움이 되는 원인을 진단하는 저 나트륨 혈증,하지만의 번호를 가지 제한 사항에 nonoliguric 환자와 CKD.

•*상승 된 transtubular 칼륨 구배(TTKG)는 저칼륨 혈증 환자에서 칼륨의 신장 손실을 나타낼 수 있습니다.,

•긍정적인 소변 음이온 갭(UAG)의 설정에서 정상적인 음이온 갭 대사성 산증인의 신장의 원인 대사성 산증을 하는 반면에 부정적인 UAG 점 extrarenal 원인과 같이 중탄산 손실 GI tract.Ad

추가 읽기:

골드 스타 인 메가바이트,곰 R,Richardson RMA,Marsden PA,Halperin ML. 소변 음이온 갭:암모늄 배설의 임상 적으로 유용한 지수. 오전 J 의대 Sci. 1986;198-202.

Gotfried J,Wiesen J,Raina R,Nally Jr JV. 급성 신장 손상의 원인 찾기:분수 배설의 어느 지수가 더 낫습니다. 클레브 클린제 메드., 2012;79(2):121-126.