V 황체 호르몬 및 난포 자극 호르몬

성선 기능에 규정되어 있는 비정상적으로 복잡한 방식이다. 여러 성선 호르몬과 상호 작용하는 두근거 release of hypothalamic gonadotropin-releasing hormone(투)을 제어하는 분비의 뇌하수체선 자극 호르몬 황체 호르몬(LH)그리고 난포 자극 호르몬(FSH)., LH 분비는 생식선 호르몬 수준의 피드백 효과와 상호 작용하는 시상 하부 펩타이드 GnRH 의 박동성 방출의 변조에 의해 특이 적으로 제어된다. FSH 규제는 더 복잡한에서는 구성원의 가족의 펩타이드 호르몬,activins 및 inhibins,에서 분비되는 생식선과 상호작용으로 생식선 호르몬 및 투 활동에서의 통제 뇌하수체 FSH 분비입니다. 심한 질병과 스트레스는 일반적으로 생식선 기능을 억제합니다., 으로 갑상선 축 cytokines 고 심각한 질병을 생산하는 직접적인 효과를,낮은 농도 순환의 끝 장기 호르몬을 없이 예상되는 증가에서는 뇌하수체 트로픽 호르몬 분비입니다. Cytokines 조절할 수 있습니다 몇몇 steroidogenic 효소,그리고 직접적인 효과의 사이토카인에서는 남성과 여성 모두 생식선의 대상이되고있는 수많은 학문이다. 남성의 중대한 질병 초기에 테스토스테론이 떨어짐에 따라 LH 와 FSH 가 상승하여 고환의 1 차 실패를 시사합니다. 곧 lh 와 FSH 는 건강하고 정상적인 범위로 감소합니다., 낮은 테스토스테론 수치에 직면하여 정상 수준의 성선 자극 호르몬은 성선 자극 호르몬 분비 억제를 암시합니다. 에서 목적론적 관점에서,얼마나 저렴한 테스토스테론에 도움이 될 것 이라는 유기체의 조건에서 스트레스 또는 조직 손상되지 않은 쉽게 알 수있다. 만성 긴장에서,근육 질량에 안드로겐의 신진 대사 효력은 부적당 한 이화 작용에 선호되는 것처럼 보일 것입니다., 안드로겐 사용되었을 치료에서 암 관련된 고급 AIDS,하지만 그렇지 않으면 거의 데이터에 관한 그들의 유틸리티에서 질병과 관련된 높은 cytokine 농도.

짧은 기간은 낮은 테스토스테론의 높은 LH 에서 관찰된 인간의 남자 다음과 같은 급성 관리 IL-6,평행시키기에 조기 대응하는 선처리 administration. 에서 인간의 남성으로 장기간 중요한 질병 그리고 높은 플라즈마 IL-6Tnfα,타악기 LH 분비와 의미 LH 농도는 억제 때는 테스토스테론 및 에스트라디올 농도가 낮습니다., 의 관리는 두근거 투여 실질적으로 강화 두근거 LH 분비하지만,이 효과를 기울면 5 일간 기간과반에 의해 단지 부분적인,과도 상승에서 테스토스테론 수준이다. 이 나왔다는 생식 축 억제와 관련된 이런 종류의 중요한 만성 질병에서 작동합 hypothalamic,뇌하수체,그리고 생식 수준이다.

추가적인 증거는 주요 질병에서 작동하는 시상 하부와 뇌하수체 수준에서 오는 연구의 LH 및 FSH 에서 심하게 아픈,폐경 후 인간의 여성., 난소 기능의 중단에 따라 폐경 후 lh 와 FSH 가 현저하게 상승합니다. 입원,아픈 폐경 후 여성의 경우,LH 및 FSH 수치는 종종 폐경 전 정상 범위에서 부적절하거나 심지어 솔직히 낮습니다. 에서 여성의 저해 배란이 감염이나 만성 질병,또는 억제의 생식선 호르몬이 필요한 계속 기간 동안 임신 감염,더 직관적 감각보다는 억제 테스토스테론 남성 있습니다. 그러나 여기서 다시 말하지만,이 직관적 인 개념을 뒷받침 할 수있는 직접적인 데이터는 거의 없거나 전혀 없습니다., 스트레스를받은,아픈,성선 기능 저하증 여성에게 에스트로겐 투여는 적극적으로 연구되지 않았습니다.

시 유사한 상황으로 갑상선 축 고 glucocorticoid 농도가 될 수 있는 주요한 메커니즘을 억제의 생식 축입니다. 관찰의 숫자는 이에 대해 주장한다. 거세 된 수컷 쥐에서,PVN 의 파괴는 footshock 다음에 관찰 된 LH 분비의 억제를 막지 못한다. IL-1β 의 말초 투여는 HPA 축의 현저한 활성화를 유발하지만 LH 분비를 억제하지는 않는다., 예를 들어,1µg IL-1β ip 하지 않는 크게 변경 LH 이상 4 시간에서 남자 쥐,복용량이 현저하게 자극하 corticosterone 분비입니다. HPA 활성화 및 LH 억제하는 따라서 사람이 제안 LH 억제에 의존하지 않는 고도의 스테로이드 제제.

말초 투여의 효과 부족과는 대조적으로,제 3 뇌실 내로의 IL-1 의 intracerebroventricular(icv)투여는 GnRH 의 맥동 분비를 억제하고 LH 분비를 억제한다., CRH 나타납 중재에의 효과 많은 스트레스에 LH 분비,IL-1 실을 활성화 중앙 CRH 지만,CRH 아마을 중재하지는 않습의 효과는 사이토카인에 자극 호르몬 분비입니다. 쥐 모델의 CRH 길항제는 il-1β 의 발열 효과와 같은 스트레스의 영향과 사이토 카인의 일부 효과의 대부분을 차단할 수 있습니다. 그러나,경우에도 관리가 세 번째 우심실,이러한 길항제 나타날 수 없을 차단하 IL-1-유도의 억제 투여 신경 활동 또는 억제 LH 분비입니다., 이것에 대한 예외는 붉은 털 원숭이의 연구에서 관찰되었으며,이 메커니즘에 종의 차이가있을 수 있음을 시사한다.

중앙 IL-1 은 GnRH 뉴런의 세포체뿐만 아니라 c-fos 발현에서 GnRH mRNA 를 감소시켜 이들 GnRH 세포체가 IL-1 활성의 핵심 표적임을 시사한다. Gnrh 및 LH 분비에 대한 중앙 IL-1 의 효과는 날록손에 의해 차단되어이 효과에서 오피오이드 작용제에 대한 역할을 제안한다. 중앙 IL-1 효과는 IL-1β,IL-1α 가 덜 효과적이어서 가장 두드러진다. 일부 효과는 TNFa 에서도 볼 수 있지만 IL-6 은 상대적으로 효과가 없습니다.,

기 때문에 조직의 사이토카인 관리가 최소한의 효과에 LH 분비,생체 내에서 고기 때문에 조직의 사이토카인 아마도 준비되어 있는 대한 액세스를 중 탁월성과 뇌하수체,그것은 보인다는 가능성을 직접 사이토카인에 대한 효과 뇌하수체가 중요한 규제 당국의 LH 분비입니다. 뇌하수체 LH 방출에 대한 사이토 카인 효과에 대한 시험 관내 연구는 가변적 인 결과를 산출했다. IL-6 은 분산 된 뇌하수체 세포 배양 및 perifused pituitaries 에서 LH 를 자극합니다., TNFa 는 3 일 된 분산 된 쥐 뇌하수체 전엽 세포 배양에서 GnRH 자극 된 LH 분비를 억제하지만 기초 LH 방출은 억제하지 않는다.

요약하면,심한 질병과 스트레스는 일반적으로 남성과 여성 모두에서 생식 축을 억제합니다. 는 동안 스트레스의 많은 종류를 포함할 수 있습의 활성화를 염,실험적인 작업을 제안하는 순환 사이토카인되지 않은 키를 억제의 gonadal axis. 오히려 GnRH 뉴런 세포체의 억제를 통해 작용하는 중심 사이토 카인이 주요 경로 인 것으로 보인다., 이 억제가 생존 가치를 지니고 있는지 여부는 여전히 조사되어야한다.