소개

아스타잔틴(3,3ʹ-dihydroxy-β,β’-카로틴-4,4ʹ-dione,ASX)비타민 A pro-카로테노이드, 고에서 상당한 주목을 받고 과학적인 사회로 인해 항산화 효과 10 배 이상의 β-카로틴과 100 시간보다 강하다는 비타민 E 의 1 아스타잔틴 존재 널리에서는 자연의 형태로 주로 지방산 에스테르., 수많은 연구 결과는 아스타잔틴은 많은 생물학적 활동과 같은 항산화제로,노화 방지,그리고 항암 효과,면역 강화,무료 급진적인 청소 및 재생에 적극적인 역할을 인간의 영양 및 건강입니다.2-4

아 스타크 산틴의 공급원

아 스타크 산틴은 화학 합성과 생물학적 추출의 두 가지 방법으로 생산됩니다. 화학 합성은 카로틴에서 아 스타크 산틴의 제조를 의미합니다., 지만 합성 제품이었던 저렴하는 것이 보다 안정적이,더 적은 흡수되며 적은 안전보다는 천연 아스타잔틴과되지 않은 법적인 사용은 인간의 다이어트에는 FDA 에 의해 규제이다.5-7 풍부한 해수 자원은 아 스타크 산틴의 추출에 유리한 조건을 제공하는 고수익 해양 동물 및 식물을 생산합니다.,8 에 한 손으로,아스타잔틴 수 있습 추출 및 회수에서 물을 낭비해 가수분해 효소 및 산-염기 방법할 수 있는,뿐만 아니라 경제적 이익을 증가지만,또한 감소는 환경 오염,그리고 실현 저탄소 및 효율적인 활용에 의해 해양-제품입니다. 그러나 추출 비용이 높기 때문에 대규모 생산에는 적합하지 않습니다., 다른 한편으로,효모 등 Phaffia rhodozyma,Rhodotorula 숙지황,Rhodotorula cerevisiae 및 Rhodotorula oceanica 생산 아스타잔틴의 식민지 Phaffia rhodozyma 는 빨간색으로 인해 생산의 카로티노이드와 같은 아스타잔틴,및 평균의 콘텐츠 아스타잔틴은 0.40%.9,10 그것은 주목할 만하는 많은 종류의 바다 조류 종합할 수 있는 아스타잔틴 등의 눈 조류,클라미디아,알몸 해조류,그리고 박테리아. 가장 높은 수확량은 1.5–3.0%에 도달 할 수있는 Haematococcus pluvialis 에서 얻어졌다., 축적 비율과 총 생산량에 이 종보다 높은 사람들에 다른 녹색 해조류,그리고 그것은 인식으로 최고의 생물학적 원본의 천연 아스타잔틴.11,12

아스타크산틴의 구조

아스타크산틴의 분자식은 C40H52O4 입니다. 그것의 융해점은 대략 224°C 이고 물에서는 불용해성이다. 아 스타크 산틴은 지용성이며 클로로포름,아세톤,에탄올 및 에테르와 같은 대부분의 유기 용매에 용해됩니다.,13 의 화학적 구조는 아스타잔틴은 여섯-membered ring 로 구성된 네이소프렌 단위에 의해 연결되어 활용 이중 결합과 두 이소프렌 단위로 모두에서 끝납니다. 이 이중 결합 구조는 흡수성으로 인해 색과 생물학적 기능을 결정합니다. Astaxanthin 은 2 개의 키랄 탄소 원자(R 또는 S conformations)의 존재로 인해 3 개의 광학 이성질체(3S,3S,3R,3S 및 3R,3ʹR)를 생성 할 수 있습니다. 천연 아 스타크 산틴은 주로 유기체에서 3s,3’S 또는 3R,3ʹR 의 형태로 존재합니다(그림 1)., 또한,거기에 수도 끝에 반지는 구조물을 형성할 수 있는 에스테르와 지방산;따라서,사용 천연추출물의 아스타잔틴은 강한 항산화 활동입니다.14

림 1 삼성의 아스타잔틴.,

생물학적 안전의 아스타잔틴

아스타잔틴은 다양한 분야에서 널리 사용된 때문에 많은 생물 활동에 따라서 안전이 문제입니다. 1997 년 초,아 스타크 산틴은 비 유전 독성으로 입증되었습니다.15 후속 연구에서 Stewart 와 동료들은 6000mg/kg/d 의 최고 용량이 쥐에서 급성 사망으로 이어지지 않았 음을 확인했습니다.16Katsumata 와 Vega 는 astaxanthin 에 대한 관찰 된 부작용이 쥐에서 13 주 동안 적어도 1000mg/kg/d 였음을 발견하지 못했습니다.,17,18 에드워즈 등을 분석 임상 실험 데이터 요약,유전 독성의 아스타잔틴과 그 발에 쥐가 나타났 발암성 쥐에서 수명 주기가 있습니다.19 또한,아 스타크 산틴이 지방 용해성임을 증명하는 몇 가지 연구가있다. 비록 그것이 원인이 될 수 있습 염색의 동물은 피부 아스타잔틴의 치료를 통해 농가에 부정적인 영향을 끼치지 않는 혈소판,응고와 fibrinolysis20,21,2009 년에 Satoh 실시하는 안전 연구의 아스타잔틴에 127 성인 복용 20mg 아스타잔틴 4 주 동안 매일,그리고 발견 없는 장기 손상이다.,22 또한,다른 농도의 아스타잔틴 또한 향상된 혈중 지질 수준과 피부 상태의 건강한 사람이지만,중요한 부작용이 발견되었다.23-25 위의 결과를 나타내는 아스타잔틴은 안전한 없는 유전독성 발암성 또는 관찰에서는 급성 및 만성 실험입니다.

Pharmacokinetics 의 아스타잔틴

지 아스타잔틴을 발휘할 수 있는 생물학적 활동 후 섭취에 따라 달라집의 흡수 속도 관련이 있을 수 있는 기존 형태와 수준에서 효소의 위장관.,26Ranga 와 Parker 는식이 요법에 지질을 첨가하면 아 스타크 산틴의 생체 이용률을 향상시킬 수 있다고 생각합니다.7,27 피크 값의 아스타잔틴에서는 혈액을 찍은 후 30 분 식사 2.4–3.0 시대 보다 높은 촬영 전에 식사로 인해 수 있습니다 간의 자극 담즙을 분비 및 콜레스테롤 lipase 경구 투여 후속 가수분해하고 흡수하는 과 아스타잔틴 에스테르가 있습니다. Fukami 와 동료들은 쥐 모델에서 투여를 위해 astaxanthin monoester 와 diester 를 합성했다., 결과를 보여주는 생체 이용률의 아스타잔틴의 방출 지점의 증기 제보다 높았고의 디 에스테르,그리고 최대사 농도의 아스타잔틴의 방출 지점의 증기 제 간에서 세간에서 그만큼 높은 혈청.28 위에 결과를 표시하는 조성물의 지방산 체인의 아스타잔틴은 밀접하게 관련된 그것의 생체 이용률이지만,이것은 특정한 관계가 필요합니다.,

생물학적 활동의 아스타잔틴

연구 결과는 대부분의 carotenes 노화 방지,무료 급진적인 청소,산화를 억제하는 항암 효과가 있고,널리 사용되는 분야에서의 의학,식품,화장품 및 사료됩니다.1,29 아스타잔틴은 효과적인 자연적인 항산화제와 같이 우수한 생물학적 기능은 많은 분야에서 삶의 과학이 아니다.6 첫째,아 스타크 산틴은 혈액 뇌와 망막 장벽을 관통하는 유일한 카로티노이드입니다., 그것은 뇌 손상 및 심혈관 질환을 치료하기 위해 항산화 제로 자주 사용되며 임상 실습에서 광범위하게 연구되어 왔습니다.4,30 또한,아스타잔틴은 다음과 같은 항암 효과 등 많은 암 간암,결장 암,방광암,구강암과 백혈병입니다.3,31-33 또한,많은 동물 실험을 입증했는 아스타잔틴에서 중요한 역할을 조절하는 설탕 대사,면역력을 개선하고 향상 모터 function5(그림 2)., 최대 규모로 소화선에서 인간의 몸,간 뿐만 아니라 의무의 대사과 변화의 영양소를 몸에 있지만,또한 참여 방어하고 면제의 몸,응고 인자의 합성과 다른 생리 프로세스입니다. 의 효력 및 메커니즘의 아스타잔틴에 간 질환과 같은 음 간 질환(NAFLD),간 섬유증,간염,간세포암종,요약되어있다.,

림 2 생물학적 활동의 아스타잔틴과 그것의 기능에 관련된 질병이 있습니다.

의 역할을 아스타잔틴에서 간 질환

아스타잔틴에서 사용되었습의 예방 및 치료의 다양한 조직의 질병에서 vivo 으로 인해 다양한 생물학적 활동입니다., 최근 몇년 사이에,연구자들은 확인했는 아스타잔틴에서 중요한 역할을 방지하기 급성 간에 부상을 완화하는 인슐린 저항 및 NAFLD,간 섬유 및 간암입니다.34

간 섬유 증

간 섬유증은 키에 있는 링크를 악화의 만성 간질환과 같은 바이러스 형 간염과 지방 간. 효과적인 개입이 없으면이 질병의 75-80%가 간경변으로 발전 할 수 있으며 이는 인체 건강을 심각하게 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.,35,36 간성 별 세포(HSCs)의 활성화와 근섬유 아세포(MFs)의 변형에 의해 유도 된 세포 외 기질(ECM)의 합성은 간 섬유증의 핵심 인자이다. 이러한 요인의 가역성은 또한 간 섬유증의 역전에 대한 중요한 연구 목표를 제공합니다. 간 섬유화의 기전은 조직 병리학,세포학,사이토 카인 및 그 분자 수준의 조절을 포함하는 복잡합니다.37 개의 학문은 아스타크산틴이 그것의 산화 방지제,apoptotic,지질 과산화 및 autophagy 활동을 통해 반대로 fibrotic 역할을 한다는 것을 확인했습니다.,

Yang 등은 아 스타크 산틴이 휴식 HSCs 의 활성화를 억제하고 마우스에서 활성화 된 hscs 의 휴식 상태를 회복 시켰음을 입증했다. Astaxanthin 은 또한 반응성 산소 종(ROS)생산을 감소 시켰고 내인성 항산화 제 방어의 주요 전사 인자 인 핵 인자 erythroid2 관련 인자 2(NrF2)의 발현을 증가시켰다.38 따라서,간 섬유증에 대한 아 스타크 산틴의 보호 효과는 강화 된 항산화 능력에 기인 할 수있다., 이슬람 및 동료 이후 입증는 아스타잔틴 수 있는 복원 활동의 catalase(CAT)및 superoxide dismutase(SOD)에 쥐 사염화탄소(CCl4)-유도 간 섬유증을 방지하고,간 섬유에 의해 유도 된 CCL4 을 억제하여 과산화 지방과 자극하는 세포 산화를 억제 시스템입니다.39

변형 성장 인자(TGF)-β/Smads 경로는 간 섬유증 동안 ECM 형성 유도의 핵심 경로이다. Astaxanthin 은 인간 HSC 세포주 LX-2 에서 TGF-β1/Smad3 경로를 통해 ECM 형성을 억제하는 것으로 나타났습니다.,40 많은 하류 영향 인자가 있으며,apoptosis 와 autophagy 는 간 섬유증에서 HSCs 의 생존 상태와 직접적으로 관련된 두 개의 프로그램 된 세포 사멸 경로이다. 한 손으로,아스타잔틴 유도할 수 있 apoptosis 의 LX-2 세포에 의해 규제 mir-29b,주로 억제 Bcl-2 증가 식을 수준의 Bax 및 Caspase-3,따라서 역할을 방지하는 간 섬유증이 있습니다.41 반면에,아 스타크 산틴은 마우스에서 CCL4 및 담관 결찰(bdl)에 의해 유도 된 간 섬유화를 유의하게 개선시켰다., 또한 hscs 의 활성화 및 ECM 의 형성을 억제하는 핵 인자(NF)-kB 의 수준을 억제함으로써 TGF-β1 및 autophagy 의 발현을 감소시킬 수있다.42 그 효과는 지질 액적 분해를 통한 autophagy 에 의한 에너지 방출과 관련이 있으며,따라서 HSCs 의 활성화에 유리한 조건을 제공한다.43 또한,후성 유전 모델로서 히스톤 아세틸 화는 HSCs 및 간 섬유증의 활성화에 참여한다.,44 수준의 histone deacetylase9(HDAC9)에 주요 담 간경화보다 훨씬 높았다는 것에서 정상적인 간 및 기타 간 병을 보여준의 높은 식 HDAC9. 따라서,양 등이 발견되는 수준의 HDAC9 에서 기본 활성화 HSCs 크게 증가하는 동안,HDAC9 녹아웃에서 LX-2 개의 세포가 감소의 식 섬유 유전자에 의해 유도 된 TGF-β1. Astaxanthin 이 HDAC9 의 발현을 하향 조절함으로써 hscs 의 활성화를 유의하게 억제한다는 것이 입증되었다., HDAC3 및 HDAC4 는 또한 아 스타크 산틴에 의한 HSCs 활성화의 억제에 참여할 수있다.45

아 스타크 산틴의 사용은 종종 안정성과 물 용해도가 부족하기 때문에 제한됩니다. 우과 동료가 준비한 아스타잔틴-한 집합체(AHAna)추가하여 아스타잔틴을 친수성 나노 입자를 히알루 론산(HAn)에 사용되는 이러한 집계 쥐 모델에서의 간 섬유증으로 좋은 결과를 얻을 수 있습니다.46 또한,Chiu 및 Pan 등은 리포좀을 사용하여 아 스타크 산틴을 캡슐화하여 향상된 안정성을 달성했습니다.,14,47 결론적으로,아 스타크 산틴은 상당한 항 섬유증 효과를 나타내지 만,그 메커니즘은 추가 조사가 필요합니다.

음 간 질환

음 간 질환(NAFLD)을 참조하 clinicopathological 증후군을 특징으로는 과도한 지방에 증착 hepatocytes 제외,알코올 및 기타 특정 간에 손상을 주는 요인,그리고 주로 포함되어 있는 비알코올 지방 간염(NASH). NAFLD 는 비만 및 당뇨병 환자의 사망률을 증가시킬 수있는 중요한 대사 증후군입니다.,48 현재의 병 인 NAFLD 은 복잡하고,이와 관련된 많은 요소와 같은 인슐린 저항성,산화적 스트레스,염증 중재자 및 cytokines. 현재,없을 대상으로 효과적인 약물의 처리를 위해 NAFLD 및 처리를 포함한 다이어트 치료와 생활 양식의 조절,간호와 지질 낮추기,및 인슐린음.49,50Astaxanthin 에는 효력의 광범위가 있고,많은 양상에서 NAFLD 의 pathogenesis 방지에 있는 효과적인 역할을 할지도 모릅니다.,

2007 년에,Ikeuchi 등은 고지방식이를 먹인 비만 마우스에 대한 아 스타크 산틴 보충의 효과를 연구했다. 결과는 아 스타크 산틴이 고지방식이 요법으로 인한 체중과 지방 조직의 증가를 억제한다는 것을 보여 주었다. 또한,아 스타크 산틴은 간 중량과 간 트리글리 세라이드,혈장 트리글리 세라이드 및 총 콜레스테롤 수치를 감소시켰다.51 이러한 결과를 나타내는 아스타잔틴 수도에서 중요한 역할을 향상을 지질 대사를 위한 기초를 놓는 미래의 연구에 치료의 NAFLD.,

염증 인자의 방출은 NAFLD 의 병인에 결정적이다. Ni 등은 astaxanthin 이 m1 대 식세포를 유의하게 감소 시켰고 M2 대 식세포를 증가 시켰으며 CD4+와 CD8+의 간 모집을 감소 시켰으며 nafld 에서 염증을 억제한다는 것을 발견했다. 에 비해 비타민 E 와 함께,아스타잔틴 감소 지질 축적,인슐린 신호 전달과 저해 프로 염증 신호 전달함으로써 더욱 효과적으로 억제 활성화 Jun N-terminal kinase(JNK)/p38mitogen-activated protein kinase(MAPK)and NF-kB 경로.,52 마찬가지로,김연 아스타잔틴 감소 macrophage 침투 그리고 표현의 대식세포 마커에 쥐,염증을 억제하고 섬유에서 간과 지방 조직,그리고는 능력을 향상하고 골격근의 산화 미토콘드리아 지방산 비만 쥐입니다.53

Peroxisome proliferator-activated receptors(PPARs)는 염증의 조절에 중요한 역할을합니다. 활성화 된 PPAR-α 는 지방산 수송,신진 대사,산화를 개선하고 간 지방 축적을 억제 할 수 있으므로 NAFLD 의 핵심 표적이되었습니다., 또한,PPAR-γ 의 활성화는 또한 지질 합성과 관련된 유전자 발현을 조절하고 지방산 저장을 촉진 할 수있다.54,55Ppar-γ 의 과발현은 간에서 지질 축적을 유도 할 수있다. Kobori 등은 DNA 마이크로 어레이를 사용하여 astaxanthin 을 먹인 마우스의 간에서 유전자 발현을 분석했습니다. Astaxanthin 이 ppars 를 억제한다는 것이 발견되었습니다. 생쥐에서 간 PPARs 및 관련 분자 기능에 대한 약물을 스크리닝하는 것은 NAFLD 에 대한 새로운 치료 기초를 제공했다.56Jia et al 은 동물 모델에서 위의 결과를 확인했습니다., 아 스타크 산틴은 8 주 동안 고지방식이를 먹인 생쥐에게 경구 투여되었다. 그것은 발견되었는 아스타잔틴은 향상된 간이질적 축적에 의해 유도된 높은 지방 다이어트 감소,트리글리세라이드 수준에서,간소 수의 염증성 세포 및 쿠퍼 세포. 이러한 변화는 아 스타크 산틴에 의한 PPARs 의 조절에 기인 한 것이다. Astaxanthin 은 PPAR-α 를 활성화시키고 ppar-γ 의 발현과 간에서 인터루킨-6 및 종양 괴사 인자-α 의 수준을 억제하고 염증을 억제하며 간에서 지방 합성을 감소시킵니다., 또한,아 스타크 산틴은 또한 AKT-mTOR 경로를 억제함으로써 간세포의자가 포식을 유발하고 간에서 저장된 지질 방울을 분해한다.57N-아세틸-L-시스테인(NAC)및 비타민 C(VC)와 비교하여,아 스타크 산틴은 세포 내 지질 침착을 효과적으로 감소시켰다.58

또한,아스타잔틴은 또한 상당히 억제 식이 지방산 synthase 과 아세틸 코엔자임 A carboxylase,증가 SOD,고양이,GPX 활동 및 글루타티온(GSH)간에서,크게 감소 지질 과산화 간에 있습니다.,59 양 et al 시연 아스타잔틴이 크게 감소의 축적에 태그 apolipoprotein E knockout mice,그리고 증가된 식 NrF2 과 그 대상 유전자(을 포함 SOD1 및 글루타티온 peroxidase1)입니다. 이것은 내인성 항산화 메커니즘에 매우 중요합니다.60,61 표준 NAFLD 항산화제 비타민 E,아스타잔틴 뿐만 아니라의 발현을 억제 지질 생산하는 유전자지도 향상을 수준의 간 효소;비타민 E 만을 줄여 혈중 지질.,

임상 시험에서 미래의,무작위배정,이중-맹검 연구 확인하 효과 아스타잔틴에서 산화적 스트레스에이 과체중과 비만 성인이 한국에 있습니다. Twenty-three 성인으로 체질량지수>25.0kg/m2 본 연구에 등록되었고 무작위로 두 가지로 나누어진 복용량 groups:아스타잔틴 5mg20mg once a day for3weeks. 결과는 산화 스트레스 마커,malondialdehyde(MDA),isoprostane(ISP),SOD 및 총 항산화 용량(TAC)이 크게 개선되었음을 보여주었습니다.,62 이러한 유익한 효과에 비추어 아 스타크 산틴은 NAFLD 에 대한 새롭고 유망한 치료법으로 더 평가되어야합니다.

간암

간세포암종(HCC)계정의 70-90%기본 간암,그리고 복잡한 병인 및 유전자 다형성의 개발을 제한 HCC 치료와 심각하게 인간의 건강을 위험하게 만듭니다. 최근 몇 년 동안,하지만 발전이 있었습 임상 연구에의 HCC,메커니즘의 침략과 전이 아직 완전히 명확하지 않습니다., HCC 의 발달은 MAPK,PI3K/Akt/mTOR,JAK/STAT,Wnt/β-catenin,NrF2/A 및 VEGF 와 같은 많은 신호 경로와 밀접하게 관련되어있다.63,64 아스타잔틴 표시되었습니다 중요한 역할을하는 암 예방에,억제의 세포 증식과 전이,홍보의 휴 apoptosis 및 개선의 면역.3

1990 년대로,Gradelet et al 발견되는 아스타잔틴 저해 발생의 개발과 HCC 을 억제하는 바인딩의 아플라톡신 B1(AFB1)간 DNA 와 플라즈마 알부민 AFB1-유도는 모델입니다.,65 에서 2010 년,디미 확인되는 아스타잔틴 수를 감소하고 지역 간암의 병변에 쥐에 의해 규제 NrF2/는 통로에서 초기 시클로 유도 간 종양,고에서 중요한 역할을 발생을 방지하고 개발의 간암입니다.66 노래와 리튬을 입증하는 아스타잔틴 승격 미토콘드리아 apoptosis 의 CBRH-7919 과 마우스는 세포 및 인 LM3 및 SMMC-7721 은 세포에서 농도 의존 방식이다. 메커니즘은 JAK1/STAT3,NF-kB P65 및 Wnt/β-catenin 과 관련이 있었다., 또한,아스타잔틴 수도 조절 뉴클레오시드 포스페이트 키(NPK)nm-23 도움이되는 정확한 어셈블리의 cytoskeleton 과 신호 전송 T 의 단백질,따라서 억제 발생의 종양이 간.33,67,68 일관과,상기 결과 샤오 et al 시연 아스타잔틴 저해 세포 증식을 촉진 cell apoptosis in vitro 및 in vivo 및 아스타잔틴이 주로 차단된 세포주기에 G2 단계입니다.,69 비정상적인 지질 대사는 악성 종양의 발생 및 발달에 중요한 특징이며 비만은 종양을 유발할 가능성이 더 큽니다. 지질 대사를 조절하는 지방산 합성 효소는 다양한 암 모델에서 상승하는 것으로 입증되었습니다.70Ohno 등은 마우스 모델에서 아 스타크 산틴의 지방산 합성 효소(FASN)조절을 연구했다. 그것은 발견되었는 아스타잔틴 개선은 수준의 혈청 adiponectin 크게 감소된 반응성 산소 대사 물질/생물 항산화제는 잠재적 비율,따라서 역할을 간에서 종양의 비만 개인이다.,71

위에서 언급한 바와 같이,동물 실험을 입증하는 예방 및 치료의 효과 아스타잔틴에 많은 종류의 종양이며,그 메커니즘을 조사 되었습니다. 그것은 발견되는 아스타잔틴 수 있습과 관련된 다양한 신호 경로,하지만 특정 메커니즘은 여전히 불투명하고 추가 연구를 필요합니다.

알코올성 간 질환

간은 약물 대사의 주요 기관이며 일부 약물은 간세포에서만 대사됩니다. 따라서 독성 물질의 섭취는 쉽게 간세포의 축적과 손상을 초래할 수 있습니다., 알코올성 간염은 주로 의해 발생한 직접적 또는 간접적인 염증,산화적 스트레스,enterogenous 선처리,염증 중재자 및 영양 불균형의 대사에탄올과 그 유도체.72,73 연구에 따르면 아 스타크 산틴은 에탄올로 인한 간 지방증과 염증을 완화시킬 수 있습니다.74 외에도,선생님의 수준,pro-inflammatory 단백질과 관련된 염증성 요인들도 현저히 감소에서 간 조직에서는 약물이 그룹,관련이 있을 수 있는 부정적 인 산화 STAT3.,75 외에 금하는 산화적 스트레스 및 염증을 방지하는 알코올-유도 간 손상 아스타잔틴 수도 조절 장 식물을 재생할 수 있습 잠재적인 치료 역할에 알코올성 간 질환을 유발 세균성 질환입니다.76 마찬가지로,자주 캡슐화의 아스타잔틴 발휘 신속하고 직접적인 효과에 대한 반복된 알코올을 유도 간 질환과를 높일 수 있는 복구에서 간 상해에 의해 발생 장기적인 알코올 섭취.77

약물 유발 간 손상

아 스타크 산틴은 다른 약물 유발 간 손상에도 효과가있는 것으로 나타났습니다., Turkez 에서 시연 및 동물 세포는 모델 아스타잔틴이 크게 감소 간 손상에 의해 유도 된 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-다이옥신(증대)와 크게 증가의 활동을 저해 항산화 효소입니다.78,79 또한,발현을 억제합의 염증성 등의 요인으로 TNF-α 고 선생님 생산,간 손상에 의해 유도 해 열(APAP),mannan concanavalin 는(ConA)및 lipopolysaccharide(LPS)완화할 수 있습니다. 이 효과의 주요 메커니즘은 MAPK 계열 및 NF-kbb 경로의 억제와 관련이있을 수 있습니다.,47,80,81 따라서,아스타잔틴하지만 효과적으로 발생을 억제하고 개발의 간유 NAFLD 와 간암이지만,또한에서 중요한 역할을 예방의 급성 약물에 의한 부상입니다.

간 허혈-재관류

간 허혈-재관류(IR)손상이 자주 발생한 후에 hepatectomy,간식 및 충격,그리고 일으킬 수 있는 심각한 간기능 장애.82 경제 및 생활 조건의 개선으로 말기 간 질환 환자는 더 많은 간 이식을 선택하여 삶을 연장합니다., 따라서 간 IR 손상을 예방하는 것이 필수적입니다. 현재,이러한 상해는 ROS,Kupffer 세포,염증성 사이토 카인 및 ROS 와 관련이 있다고 일반적으로 믿어진다.강력한 산화 방지제 인 83,84Astaxanthin 은 심장 혈관계,간 및 신장의 IR 에서 중요한 역할을하는 것으로 나타났습니다.,84-87 로

Curek 및 동료에게 첫 번째 입증 14 일 후의 아스타잔틴 늘어진,간세포 부상과 미토콘드리아 부종에서 더 낮았다 IR 쥐 및 보호 그룹을 들을 수 있단 뜻인가요 그치만 같 아스타잔틴 저해 크게 변환하는 세 dehydrogenase(XDH)하는 세제(XO).88 이것은 astaxanthin 이 항산화 효과를 통해 간 IR 손상을 개선한다는 것을 암시합니다., 리 et al 결정된 이후에 선생님과 선동적인 요인 마우스 모델에서의 IR 후 아스타잔틴 거치기의 역할을 결정하 아스타잔틴에서 청소 산화적 스트레스,제품 검사에 관련된 메커니즘과 관련이있을 수 있습니다 아래로 규칙의 활동 MAPK 가족 관련 단백질,따라서 억제 apoptosis 및 autophagy.,89 또한,apoptosis 의 hepatocytes 에 의해 유도 된 저산소증할 수도 있습에 의해 저해 아스타잔틴,더 보는 아스타잔틴 보호 효과가 있 간 IR 부상을 통해 항산화이며,안전하고 효과적인 치료 방법입니다.90 간 질환에서 아 스타크 산틴의 역할은 표 1 에 요약되어있다.,

테이블 1 의 요약 아스타잔틴에서 간 질환

결론과 관점

아스타잔틴은 보조 카로테노이드로 주로부터 얻은 해양 생물. 연구 결과는 아스타잔틴은 예방 및 치료 효과에 간 섬유,간 종양,간 허혈-재관류 부상,음 간 및 다른 관련된 질병이 있습니다., 아 스타크 산틴은 강력한 항산화 효과를 가질뿐만 아니라 많은 신호 경로를 조절할 수 있습니다. 예를 들어,그것을 감소 JNK 및 ERK-1 활동 개선하는 간 인슐린 저항성,을 억제 PPAR-γ 표현을 줄이는 뚱뚱한 합성 간에서 아래로 통제의 표현 TGF-β1/Smad3 의 활성화를 억제 HSCs 와 간 섬유증,을 억제하는 JAK/STAT3 및 Wnt/β-catenin 신호 경로를 억제하는 간 종양 억제 apoptosis 및 autophagy 을 보호에 대한 간 허혈-재관류 부상입니다.,

간 질환에서 아 스타크 산틴의 역할과 관련 기전이 본 연구에서 요약되었다. 아 스타크 산틴은 염증을 억제하고 당지질 대사를 개선하여 간 질환을 예방하고 치료할 수 있습니다.91 따라서,아 스타크 산틴은 간 질환의 예방 및 치료에 광범위한 적용을 가질 수있다. 현재,조직 분포,흡수하고의 독성 아스타잔틴 실험 동물에서 완전히 공부하지만,임상 시험에서 부족이 있습니다., 따라서 아 스타크 산틴의 추가 적용에 유리한 증거를 제공하기 위해서는 광범위한 역학 및 임상 연구가 필요합니다. 또한,효과적인 구조의 아스타잔틴 수 있는 더욱 향상되며,더 안정적이고 효과적인 준비를 합성하는 것이 가능하고 추가되는 건강에 의약품 및 식품습니다.피>