의 특정 기준에 대한 진단의 ASD 에서 파생됩니다 세 개의 도메인에 있습니다.

장애의 사회적 상호:a)장애의 사용을 위한 비와 같은 눈 접촉,얼굴 표정,그리고 몸을 자세;b)무능력을 개발하는 관계는 나이 동료;c)무능력이 공유하거나 통신에 영향을 미칠과 관심의 다른 사람;d)제한 관심 또는 관념에 반응과 감정의 다른 사람입니다.,

정성에 변경 커뮤니케이션 능력:a)지연 또는 부족의 언어 습득;b)무능력을 개시하거나 유지하는 대화를;c)어 사용에서 정형 또는 반복적인 방식으로 사용하거나의 특이한 언어;d)존재하지 않는 개발의 모조 또는 척 하는 게임에 대한 적절한 나이.

의 존재 제한적이거나 반복적인 행동의 패턴;a)악화 몰두해 제한된 수의 특별한 관심;b)유연하게 준수정 또는 루틴;c)모터 고정관념;d)집착하거나 과장된 첨부하는 부품의 개체입니다.,

자폐증의 진단 확인 때 개인의 총 여섯 개 이상의 행동에서 언급된 도메인 포함하여 적어도 두 개의 첫 번째 도메인입니다. 일단 진단이 내려지면,존재하는 증상의 확인과 심각성이 중요합니다. 이를 위해,두 번째 질문은 일반적으로 적용과 같은 자동차는 최대 15 문제,각각의 하나는 일곱 가능한 응답합니다.,5

경도 연구에서는 아이들의 높은 위험에 개발 ASD 필요에 의해 영향을 받는 나이가 형제뿐만 아니라 회고전의 분석은 비디오의 아이들과 함께 1 년간의 질병을 확인하는 일부의 이러한 환자들의 독특한 현상을 식별할 수 있습부터 6 일까지 12 개월 미만의 7 가 언급한 증상되는 더 분명서 18 개월이 있다.,8 것은 중요하다고 언급하는 경우에도 문학은 언급으로 초기 증상이 다양한 변경에서의 언어 및 통신,상기 경도 연구 결과는 다른 그래서 특징적인 현상이 확인될 수 있기 전에 6 개월 동안 같은 과민,하이포 또는 중핍 과잉 행동,하이포 또는 과뿐만 아니라,적자에서 개발하는 거친 움직임.,9 따라서,그것은 중요한 것은 첫 번째 수준의 진료 의사가 알고 있는 표지판에서 징후 스펙트럼을 가진 아이 ASD 수 있습할 수 있도록 수행하는 첫 번째 인스턴스에서 관련 테스트 검사에 의해 다음의 진단 확인합니다.피>3. 유병률

국제 문헌의 역학 연구는 포함 된 국가에서 ASD 를 가진 환자를 확인했으며 비슷한 정도의 유병률을 보였다.10 자폐증 장애는 2/1000 개인으로 추정됩니다.,4 현재 각 국가마다 빈도가 다르지만이 장애로 태어난 전 세계적으로~1/175 명의 어린이가 있습니다. 미국에서,데이터에 기반하여 사회 보고서에서 자폐증을 발달 장애 모니터링 네트워크의 Centers for Disease Control and Prevention,그것은 하나의 68 어린이는 진단을 받습니다. 수컷은 암컷보다 ASD 발병 위험이 5 배 더 큽니다., 비슷한 방법으로,데이터 보고서를 나타내는 대부분의 진단을 만들어진 4 년 후의 삶,그리고 보급에 큰 백인 아이들에 흑인들이 또는 스페인.11 2013 년 멕시코의 자폐증 유병률 추정치는 1/300 명의 어린이였습니다. 를 예측할 수 있어 115 백만 아이들과 함께 자폐증,멕시코에서 위험 요인의 6200 새로운 사례입니다.12피>4. Asd 의 유전학

자폐증은 주요 원인 중 이질적인 경향이있는 유전 적 변화를 고려합니다., 이러한 변화는 유전 물질의 조직의 다른 수준에 따라 스스로를 제시합니다. 유전자 재료의 전 부문에서 조직의 상부 구조라고 염색체 보여 소위 염색체 변경하는 매크로나 microdeletions,중복,삽입하고 반전의 유전적 물질을 취할 수 있습니다. 분자 수준에서도 유전자 또는 프로모터를 변화시키고 유전 적 발현에 영향을 미치는 DNA 서열에 de novo point 돌연변이가 존재할 수 있음을 주목해야한다., 이들 중 많은 부분이 신경계의 발달과 관련이 있습니다. 자폐증과 관련된 주요 증후군은 아래에 언급되어 있습니다.피>4.1. Prader-Willi Syndrome(PWS)

PWS 의 결과 삭제는 염색체의 15,지역 q11-q13 부로 인해 변이의 아버지의 유전자는 일방적인 disomy 의 산모의 기원,즉 때 아버지의 대립이 표현되지 않거나 변경 메틸화 패턴이다., 이 증후군에서 선물 1-4%의 케이스의 자폐 증상은 근력 저하,지적 장애,비만,음식 욕망,obsessive-compulsive disorder,그리고 저렴한 사회성. 이들은 과도하게 말하고 옥시토신 수치가 높은 개인입니다.13피>4.2. 안젤만 증후군

이 증후군에서 볼 수 있 2-4%의 자폐아 사람하고 같은 지역에 VIRUS 발견하게 영향을 받을 수 있지만,변경에서 모 측. 유전자 UBE3A/E6AP 의 반전,중복 또는 돌연변이가있을 수 있습니다., 이 유전자는 뉴런에서 단백질의 분해 경로에 참여하는 유비퀴틴 E3 리가 아제에 대해 성문화한다. 개인의 이 변경 현재핍 과잉 행동,날개가 퍼덕거리의 손으로,경련,지적 장애,간질,사시고 매우 낮은 언어 능력이 있습니다. 그들은 또한 cryptorchidism 또는 소두증이있을 수 있습니다.14,15피>4.3., 약 X 증후군

발생률과의 4-8%에서 환자 진단의 자폐증,이 증후군을 특징으로 지적 장애,macroorchidism,perseverating 와 반복적인 언어,가난한 눈과 얼굴 특징 dysmorphias. 을 변경하는 유전자 FMR1(X 깨지기 쉬운 정신 retardation1)에 위치한 염색체 X 으로서 demethylated 상태에서 어머면,그 조건은 주로 발견에 남성 있습니다., MRNA 의 5’말단에서 일련의 반복 된 트리 뉴클레오티드(cgg)(5-45 회)가 유전자 번역을 조절하는이 유전자에서 발견된다. 그러나이 영역의 중복은>트리 뉴클레오티드의 200 회 반복으로 증가하여 증후군을 일으킬 수 있습니다. 이 증가 trinucleotides 에 mRNA 의 유전자에 그 번역을 방지하기 때문에 접합 RNA 는 단백질는 성문화 부정적인 조절하는 유전자 메신저를 조절하는 시냅스 가소성,지적 재산권의 개발은 심각하게 영향을 받습니다.16피>4.4., Timothy Syndrome

cacna1c 유전자의 자발적인 돌연변이가 검출되어 칼슘 채널의 기능을 방해합니다. 이 유전자는 염색체 12,영역 p13.3 에 있습니다. 이외에 당신은 당신의 자녀가 형,치명적 부정맥,선천성 심장 질환,면역 적자,저혈당하고 인지 적자에 자신을 제시한다.17피>4.5. 레트 증후군

레트 증후군은 주로 여성에게 영향을 미칩니다. 남성 이형 접합체의 경우 치명적입니다. 이 증후군에서 mecp2 유전자는 염색체 X 의 긴 팔에서 돌연변이 된 것으로 밝혀졌습니다., 이 유전자는 신경 세포 발달과 관련이 있습니다. 이 증후군을 특징으로 심한 자폐증을 형,정신 회귀분석,정형의 움직임,ataxic 걷다 부족의 사회적 상호 작용입니다. MeCP2 단백질은 CpG 쌍의 사이토 카인에서 메틸화 된 염색질을”침묵”시키는데 책임이있다.18피>4.6., 기타 유전자 변경

에서 일반적으로,자폐증입과 관련된 다양한 증후군이 있는 행동의 변화,언어로 개발하거나,사회화에는 유전자 진단하는 역할을 검출하는 경우 개인에서 겪고 있는 모든 이들의 증후군(표 1).19-32 증후군 자체의 증상 외에도 진단 기준이 우세한 경우 1%의 사례가 자폐증으로 진단됩니다.,33

이러한 많은 증후군도가 구성 요소와 같은 정신이 지연, 간질과 심장의 변화 사이에서,다른 사람입니다. 이와 관련하여 자폐증은 또한 정신 지체(75%)의 비율이 높고 간질 성분이 적은 비율(42%)입니다. 자폐증과 관련된 돌연변이의 대부분은 신경 발달 및 시냅스 형성에 참여하는 유전자에 해당합니다.,

으로 대회의 자폐증을 간질,돌연변이 유전자에 관련된 흥분성 시스템(글루타민산염)및 신경 억제제(GABA)확인되었습니다. 유전자에 대한 글루타민산염 수용체형 6(mGluR6)하에서 연결 불균형에 일부 개인의 자폐증,즉,그들은하지 않은 분리 독립적으로 낮은 재조합기 때문에 두 loci 관여하는 생활을 하는 경향이 있어 동일한 염색체입니다. 반면에,gabaergic 시스템의 효소의 감소와 자폐증에서의 GABA 의 이용 가능성이 검출되었다., 또한 15q11-13 영역의 변경에는 GABAA 수용체의 유전자가 포함됩니다. 의 가족 neuroligines(NLGN1,NLGN2,NLGN3,NLGN4X 및 NLGN5,유전자에서 배포 염색체 3,7,X,Y)또한 재생 관련 역할을 synaptogenesis 및 불균형이 억제와 신경 자극. 자폐증과 NLGN3 및 NGLN4 의 다형성의 연관성에 대한 연구는 명확한 관계를 발견하지 못했습니다. 그러나 이들 유전자의 이소 형은 자폐증과 관련이있는 것으로 밝혀졌습니다.,34 유전자에 설명된 몇몇 증후군도 유발 요인 간질 자폐증 환자에서 같은 CDK5,FMR1,ARX(aristaless 관련 homeobox,연루에 두뇌 개발,의 확산 neuroblasts 및 마이그레이션의 GABAergic 수)및 MeCP2 유전자,차례로,조절 DLX5. 또한,다른 유전자 돌연변이와 인코딩에 대한 하위 단위는 전압의 종속 SCN1A(alpha1)SCN2A(알파 2)신경 나트륨 채널 트리거 급격한 위기에 있습니다.35

결절성 경화증 복합체는 TSC1 및 TSC2 유전자의 돌연변이에 의해 생성됩니다., 그 안에는 간질,자폐증 및 신경인지 장애와 같은 증상이 나타납니다. TSC1 및 TSC2 단백질은 mtor 의 신호 전달 경로에 의해 매개되는 세포 성장을 조절하며,이는 또한 시냅스 형성을 조절한다.36

언어 발달은 자폐증의 중요한 구성 요소 중 하나입니다. 언어와 관련된 다양한 유전자가 변경되는 것으로 밝혀졌습니다. 기술 된 변경은 loci AUTS 에서 국소화되었으며 뇌 발달에 연루된 유전자를 포함한다. 지역 13Q13.2-14 에 지역화 된 locus AUTS3.,1,뉴런 이동 및 발달을위한 유전자(NBEA,MAB21L1,DCAMKL1 및 SMAD9)를 포함합니다. Locus AUTS1B(7q31)에는 자폐증과 관련된 유전자가 두 개 이상 있습니다. 중 후보에 영향을 주는 유전자발전의 중추 신경계,WNT2(7q31-33)은 공부하고 있는 표현에서는 시상하고 FOXP2,을 조절하는 유전자를 위한 언어 및 음성 개발이다. 이 같은 소재들은 만나는 유전자의 발기인 대체 감소에 그것의 절반현에서 자폐증,에 영향을 미치는 성숙과 성장의 현(“새로운 피”또는”가장 최근 cortex”).,

7q35 에서 언어 발달에 중요한 또 다른 유전자 인 뉴로 신 계열의 콘택틴과 관련된 단백질의 CNTNAP2 가 발견됩니다. 자폐증의 증상 발현은이 유전자를 발현하지 않는 생쥐에서 관찰되었다. 비슷한 방식으로 표현을 감소의 이 유전자 변형으로 인해서는 발기인 지역의 손실이나 메 틸 사이트에 제공 몇 가지는 자폐증하는 개인이다. 그러나이 유전자의 변화는 많은 수의 신경 발달 장애와 관련이 있습니다.,37

locus AUTS1A(7q36)는 돌연변이가 Purkinje 세포 및 소뇌 저형성의 감소를 의미하는 유전자 EN2 를 포함합니다. 의 긴 팔 염색체 2 포함 locus AUTS5 는 연결을 지연의 건축을 위한 문구와에서 책임있는 유전자가 식별되지 않지만,그것으로 연결 되었습니다 유전자의 RAPGEF4 에 2q31-32. Locus AUTS4 가있는 영역 15q11-13 에는 ube3a,ATP10A,GABRB3,GABRA5,GABRG3 유전자가 포함되어 있습니다., 또한 언어 장애를 의미하는 메틸화(게놈 임프린트)의 패턴에 장애가 있습니다.38

유전학의 자폐증을 밝힐 참여하는 유전자의 연루의 개발에 중추 신경계에 미치는 영향을 위해 언어의 개발,사회화,행동과 신경 장애가 있습니다., 새로운 분자와 같은 도구에서 식별화 번호의 사본 de novo 돌연변이,microarrays 의 유전자 발현,게놈 sequentiation 및 대규모 sequentiation 를 허용할 것이 시험의 대부분의 경우 특발성폐.39 유전자의 식별과 관련 개발 언어의 사회화과 행동이 허용 설정을 위한 그들 사이의 상호 작용을 설립하려고 하는 분자 메커니즘에 참여하는 증명합니다.40,41피>5., 신경 내분비의 측면 ASD

ASD 은 장애에 신경 발달을 특징으로 변경에 사회적 상호작용,통신 및 반복적인 동작입니다. 이러한 장애는 인구의 1%에 영향을 미치며 유병률은 남성에서 더 큽니다. 이 때문에 대다수의 연구가 남성에서 수행되었습니다. 자폐증의 신경 생물학은 유전 적,신경 생리학 적,신경 화학적 및 신경 병리학 적 수준에서 연구되었습니다. 신경 영상 기술은 여러 구조적 이상을 보여 주었지만,이들은 매우 일관성이 없습니다., 특이성이나 진단 적 가치가 없지만 다른 사람들 사이에서 세로토닌 성,GABAergic,catecholaminergic 및 cholinergic 시스템에서 변화가 발견되었습니다.1985 년 42 명의 바우만(Bauman)과 켐퍼(Kemper)는 29 세 남성의 신경 병리학 적 소견을 보였다.43 1998 년에 그들은 완료된 시리즈의 아홉 경우는의 고통에서 간질이고 다섯에서 지적 장애없이,명백한 기형 및 일반 myelinization. 비폐 과목들은 시연 감소에 신경기에서 증가하고 셀룰러 밀도 변 및 소뇌 시스템입니다., 또한,그들은 해마의 피라미드 뉴런 CA1 과 CA4 에서 수지상 가지의 연장이 감소하는 것을 관찰했다.44

최근의 연구는 설립되는 머리 둘레에서 자 폐 신생아의 정상에서 출생하지만 2 세 그들은 신의 머리,그리고 3~4 년 동안 증가하는~5-10%.45,46 이 머리 둘레의 증가는 피질 층의 감소와 피질의 성숙과 관련이 있습니다. 또 다른 이론은 과증식을 유도하는 신경 리모델링의 사건에 대한 2 차 반응이 있음을 제안한다.,46 또한 존재한 역기능에 대뇌 영역을 포함하여,전두엽,측두엽고 일으켜 피질에 영향을 미치고 승진시키는 문제의 주의와 경영진의 기능에 대한 책임 계획 및 조직의 결과로,자율성의 부족과 의사 결정뿐만 아니라의 의존도는 자폐증습니다.47 다른 사람을 저자에 관한 역기능 해마의 편도(내측 측두엽 구조)에 영향을 미치는 메모리 또는 승인 및 언어에 따라 인코딩의 심각성이 아니다.,48

실시한 연구에서 라이고 동료 중심에 자폐증을 위해 연구 캠브리지 대학에서는 자폐증에 영향을 미치는 뇌의 다른 부분에서 여성과 남성. 를 사용하여 자기 공명 영상에서,그들은 해부학의 두뇌를 가진 사람의 자폐에 따라 다릅니다.49 이것은 태아기 성 호르몬과 같은 성 이형 태성과 성별에 연결된 유전 적 기전을 초래하는 생리 학적 기전을 암시 할 수있다., 여성의 자폐증 빈도가 남성보다 적기 때문에이 차이는”스펙트럼 내 다양성의 중요한 예입니다.”50

행동 장애에서 세로토닌과 같은 일부 신경 전달 물질의 중요성이 입증되었습니다. 세로토닌의 혈장 농도가 낮은 과 운동성 소아에서는 임상 적 개선이 세로토닌의 증가에 달려 있음이 입증되었습니다. 같은 방식으로 Schain 과 Freedman51 은 연구 된 자폐증 대상에서 고농도의 세로토닌(26%)을 연결했습니다., 세로토닌의 이러한 수준은식이 요법에서 트립토판 함량이 제한 될 때(아미노 산 전구체)감소했습니다. 이를 바탕으로 ASD 를 가진 피험자에서 obser ved 의 일반적인 현상은 hyperserotoninemia 입니다.52 그러나,처리 선택적 세로토닌 재흡수 억제물(SSRIS)fluoxetine,프 락 스 틴,fluvoxamine,그리고 벤라팍신을 보였다 긍정적인 효과에 관념의 반복적인 행동이 부족의 사회적 능력과 문제에서의 통신입니다.,53

반면에 도파민 시스템은 분석,계획 및 실행의 기능과 운동 활동,사회 및 지각 행동과 관련이 있습니다. 바르 텔레 미 외. 분석 소변의 레벨에 해주어 자폐 과목고 낮은 수준의 도파민과 높은 수준의 더욱를 유도하는 수동적인 행동으로 본 자폐성 주제입니다.54 두뇌에서,자폐증을 가진 아이들이 보여 약한 연결의 영역에서 방출하는 도파민에 대응하여 보상과 비교하는 어린이 없습니다., 뇌의 왼쪽 엽에서 자폐아는 핵 accumbens 와 ventral tegmental 영역에서 약한 연결을 보였다. 오른쪽에는 감정적 인 신호를 처리하는 편도체와의 약한 연결이있었습니다.

개인 ASD 리 도파민의 길항근과 같은 할로페리돌 및 risperidone,는 항정신병 약물을 있었 개선에서 관찰된 동작의 과민성 및 과다.,55

반면에,자폐증 대상의 사후 조직에서,소뇌에서 Purkinje 세포에서의 GABAergic 연결의 감소가 발견되었다.43 최근 연구 감소를 보였다(GABAA 및 GABAB)수용체 단백질에서 소뇌와 피 질소,안을 제안하는 규제 완화의 GABA 억제 시스템에서는 자폐증,에 영향을 미치는 규제의 회로의 동작입니다.56,57피>6., 오류에 대사 ASD

주요 대사는 변경의 자폐증 형는 페닐에서 변경 요소 사이클에서 변경 퓨린 대사와 결함을 효소의 호박 semialdehyde dehydrogenase., 일부 작가 찾을 고요 산혈증 환자에서 지적 장애와 개인성 질환 뿐 아니라 다른 생화학적 결함 발생할 수 있습니다,하지만 충분의 섭취는 그것의 선구자이지만,또한 불완전한 흡수 등에서 알 수있는 바와 같이 체강 질병을 특징으로 불내성 지방과 글루텐을 함유하지 않았다., 편협하는 글루텐 손상의 원인 장내에서 상피의 결과로서 부피가 큰 발판이기 때문에 지방질 및 기타 물질을 흡수되지 않음(steatorrhea 의)시간에 있는 성장 장애는 본 자폐증 환자에서 고통받는 체강 질병입니다. 이 어린이들이 글루텐이없는식이 요법을 받았을 때 자폐증 질환의 증상이 감소했습니다. 의 존재는 두 가지 질병에 환자의하지 않는 반드시 하나의 결과,다른 하지만 그들이 가질 수 있는 동일한 유전자 기초과,그 이유에 대해,그들이 같은 시간에 발생.,

마지막으로 태반 장벽을 가로 지르는 신경독은 위험합니다. 로버츠 등. 어머니가 농업 지역과 같이 임신 중에 살충제에 노출되면 태아가 자폐증을 일으킬 위험이 6 배 증가한다고보고했다.58피>7. 치료

7.1. 약물 치료

지금까지 자폐증에 대한 구체적인 치료법이나 치료법은 없습니다. 기존 치료법은 약리학 적 및 심리적 치료로 나눌 수 있습니다. 모든 약물 치료는 증상이 있습니다., 많은 약에서 사용되었습의 관리,이 조건 59-61 하지만 아무도 받아들이 만장일치로거나 유용한 모든 환자입니다. 할로페리돌 유용할 수 있습 감소에 대한 충동 및 aggressiveness59,61 뿐만 아니라는 고정관념이고 감정적인 불안정성,하지만 그것이 중요하다고 경고하는 그것의 가능한 초기 및 말기적인 영향(dyskinesias,과도한 진정,등등.). 간헐적으로 또는 단기간에 사용하는 것이 좋습니다., 다른 보고서 보여 비슷한 효과에 대한 risperidone 지만 덜 보조 효과에 대한 이유는 약물이 가장 많이 사용되는 현재 있습니다.62

보고서가 있다는 것을 나타내는 높은 활동의 생 opioids CNS 의 자폐 과목,63,64,이는 메시지 사용의 아편 길 naltrexone.65,66 그러나 결과는 좋지 않았으며 현재는 거의 사용되지 않습니다. 유사하게,세로토닌 농도의 상당한 상승과 함께 세로토닌 대사에 변화가 있다고 주장된다.,67 이 때의 사용 SSRIS 등 fluvoxamine 및 sertraline68,69 으로 좋은 결과를 감소에서 반복적인 생각과 의식주의 행동뿐만 아니라 감소 공격적인 행동과 개선의 사용에서 언어와 사회적 동작입니다. 그러나 유익한 효과는 일시적 일 수 있음을 언급해야합니다.

자폐증의 기본 발현에 작용하는 약물은 없습니다. 때로는 관련 문제 중 일부를 처리해야합니다. 간질은 특별한 측면없이 간질의 원칙에 따라 치료됩니다., 위기의 대부분이 초점 복합체이기 때문에,카바 마제 핀은 표시된 약물 중 하나입니다. 주의력 결핍이있는 활동 장애가있을 때 리탈린을 사용할 수 있습니다(0.4-1mg/kg 의 일일 3 회 복용량). 불안에 대해서는 buspirone(5mg,하루에 세 번)을 사용할 수 있습니다. 침략의 경우,날트렉손이 사용되었습니다(0.5mg/kg/day). 최근 몇 년 동안,사후 세로토닌 수용체를 차단하는 비정형 항 정신병 제인 리스페리돈을 사용한 연구가 수행되었습니다. 이것은 내인성 도파민에 의해 더 쉽게 변위 될 수 있으며,이는 부수적 인 신경 효과의 위험을 감소시킨다., 사용된 노출량은 8 주 기간 도중 2 개의 매일 복용량에 있는 0.01-0.03mg/kg 무게입니다. 자동 및 이질성,고정 관념,비정상적인 움직임,부주의 및 과잉 행동에 대한 유리한 효과는 상당히 두드러집니다. 부수적 인 효과는 특히 치료 개시시 중등도의 졸음과 불쾌감입니다. 때때로 약물의 정지를 유발하는 한 가지 문제는 식욕 증가와 현저한 체중 증가입니다. 여아에게는 무월경이있을 수 있으며,약물 중단에 대한 또 다른 징후가 있습니다. 복용량에서 사용될 때>3.,5mg/day 및 장기간 동안 운동 이상증과 떨림이있을 수 있습니다.70피>7.2. 심리적 치료

심리적 치료는 자폐증 치료에 중심적인 역할을합니다. 가장 가락 관리 현재 시작하는 집중적이고 복합 유형의 치료를 가능한 한 빨리:언어치료,사회성 프로그램,여러 개의 감각 자극을(청각적이고 체성),레크리에이션 치료,등등., 불행히도,많은 돌팔이 이 지역에서 guised 에서는 사이비 기만 혼란을 가져다고 거짓 소망에서 환자들의 친척(돌고래 치료,말 치료의 사용은 다른 애완 동물,아로마테라피,음악치료,다른 사람의 사이에서).59-61,71 일부 치료와 함께 사용 자폐 과목은 교육 및 행동 프로그램을 중심으로 개발하 사회적 능력,연설,언어,개인 관리 및 직업 기술이다., 정신 건강 전문가 조언을 제공,교육,치료를 필요에 따라 각각의 아이지 않기 때문에 일반화될 수 있으로 만든 각각의 경우에는 자신의 특성과 특정 필요합니다., 특별한 치료법에 의해 결정됩니다 의사의 기준은 다음과 같다:

•세 아이의,일반적인 건강 상태, 과 병력

•정도의 장애

•아동의 현상

•성을 결정하는 약물이나 치료

•기대한 장애의 진행

•의견 또는 특혜의 부모

유지하는 것이 중요하다 하는 마음에 치료의 장애에 초점을 맞춘 것은 특별한 증상 의 목적으로 개선하는 측면은 불충분하다., 그러나 이것이 치료가 장애를 제거하거나 아동의 행동을 변화시킬 것이라는 의미는 아닙니다.71

이해 상충

저자는 이해 상충이 없다고 선언합니다.

출판 접수:8-27-14;
출판 접수:1-15-15