단백

MetabolismEdit

의 처리 단백에서 입자의 몸이라고 단백 입자 촉진합니다. 그것은 두 가지로 나누어 경로,exogenous 및 생 따라에서 큰 부분이 있는지 여부에 단백 입자 문제로 구성되어 주로 식이(exogenous)지질 또는지 그 유래에서 간(생),을 통해 de novo 합성의 트리 아실 글리세롤.,

hepatocytes 는 주요 플랫폼의 취급을 위한 트리 아실 글리세롤 및 콜레스테롤 간 저장할 수도 있습 특정 금액의 glycogen 및 트리 아실 글리세롤. 지방 세포는 트리 아실 글리세롤의 주요 저장 세포이지만,그들은 어떤 지단백질도 생성하지 않습니다.

Exogenous pathwayEdit

담 지방 멀에 포함된 chyme,다음 췌장 리파제는 고대의 triacylglycerol 분자로의 두 지방산과 2-monoacylglycerol. Enterocytes 는 쉽게 chymus 에서 작은 분자를 흡수합니다. 장내 세포 내부에서 지방산과 모노 아실 글리세리드는 다시 트리 아실 글리세리드로 변형됩니다. 그런 다음이 지질은 apolipoprotein B-48 과 함께 초기 chylomicrons 로 조립됩니다. 이 입자는 apolipoprotein B-48 에 크게 의존하는 과정에서 lacteals 로 분비됩니다., 그들이 림프관을 통해 순환함에 따라,초기 chylomicrons 는 간 순환을 우회하여 흉관을 통해 혈류로 배출됩니다.

혈류에서 초기 chylomicron 입자는 HDL 입자와 상호 작용하여 초기 chylomicron 에 apolipoprotein C-II 및 apolipoprotein E 의 HDL 기증을 초래합니다. 이 단계에서 chylomicron 은 성숙한 것으로 간주됩니다. Apolipoprotein C-II 를 통해 성숙한 chylomicrons 는 혈관을 라이닝하는 내피 세포의 효소 인 지단백질 리파아제(LPL)를 활성화시킵니다., LPL 은 궁극적으로 chylomicrons 에서 글리세롤과 지방산을 방출하는 트리 아실 글리세롤의 가수 분해를 촉매합니다. 그런 다음 글리세롤과 지방산은 말초 조직,특히 지방과 근육에 흡수되어 에너지와 저장을 위해 흡수 될 수 있습니다.

가수 분해 된 chylomicrons 는 이제 chylomicron 잔해라고합니다. Chylomicron 잔해는 간에서 주로 발견되는 chylomicron 잔해 수용체와 apolipoprotein E 를 통해 상호 작용할 때까지 혈류를 계속 순환합니다., 이 상호 작용은 카일로 마이크론 잔해의 엔도 사이토 시스를 일으키며,이어서 리소좀 내에서 가수 분해된다. 리소좀 가수 분해는 글리세롤과 지방산을 세포 내로 방출하여 에너지를 사용하거나 나중에 사용하기 위해 저장할 수 있습니다.

생 pathwayEdit

간 센트럴 플랫폼의 취급을 위한 지질:그것을 저장할 수 있는 글리세롤 지방에서 세포,간세포. 간세포는 또한 드 노보 합성을 통해 트리 아실 글리세롤을 만들 수 있습니다. 그들은 또한 콜레스테롤에서 담즙을 생산합니다. 내장은 콜레스테롤 흡수를 담당합니다., 그들은 그것을 혈류로 옮깁니다.

간세포에서 트리 아실 글리세롤 및 콜레 스테 릴 에스테르는 아포리포 단백질 B-100 으로 조립되어 초기 VLDL 입자를 형성한다. 초기 VLDL 입자는 apolipoprotein B-100 에 의존하는 과정을 통해 혈류로 방출됩니다.

혈류에서,초기 VLDL 입자는 HDL 입자와 충돌한다;결과적으로,HDL 입자는 apolipoprotein C-II 및 apolipoprotein E 를 초기 VLDL 입자에 기증한다. Apolipoproteins C-II 및 E 로로드되면 초기 VLDL 입자는 성숙한 것으로 간주됩니다., VLDL 입자는 순환하여 내피 세포에서 발현 된 LPL 과 만난다. Apolipoprotein C-II 는 LPL 을 활성화시켜 VLDL 입자의 가수 분해와 글리세롤 및 지방산의 방출을 유발합니다. 이 제품들은 말초 조직,주로 지방 및 근육에 의해 혈액에서 흡수 될 수 있습니다. 가수 분해 된 VLDL 입자는 이제 VLDL 잔해 또는 중간 밀도 지단백질(Idl)이라고합니다. VLDL 잔재 순환 할 수 있고,상호 작용을 통해 사 apolipoprotein E 과 잔여 수용체에 의해 흡수,간,또는 그들이 될 수 있습니다 추가로 가수분해에 의해 간 lipase.,

가수분해에 의해 간 lipase 릴리스 글리세롤 지방산 뒤에 남겨두고,IDL 잔재라는 낮은 밀도 지단백(LDL)을 포함하는 상대적으로 높은 콜레스테롤의 콘텐츠(참조 기본 LDL 구조 37°C 에서 유튜브에서). LDL 은 순환하고 간 및 말초 세포에 흡수됩니다. 그것의 표적 조직에 LDL 의 결합은 LDL 입자에 ldl 수용체와 apolipoprotein B-100 사이의 상호 작용을 통해 일어난다. 흡수는 endocytosis 를 통해 발생하며,내면화 된 LDL 입자는 리소좀 내에서 가수 분해되어 지질,주로 콜레스테롤을 방출합니다.,

산소 수송에서의 역할디트

혈장 지단백질은 상당량의 산소 가스를 운반 할 수 있음이 입증되었다. 이 특성은 수성 매질에서보다 O2 용해도에 대해보다 유리한 환경을 제공하는 지질의 결정 성 소수성 구조에 기인한다.

경우 헤모글로빈에서 적혈구의 주요 수송에서 산소의 혈액,혈장 단백질이 될 수 있습만 캐리어에서 세포 또는 삽입니다.,

산소 운반 용량의 단백질,OCCL,감소 노화에서 또는 다른 병리,수있는 결과에서는 감소의 O2 공급하는 조직 및 개발에 기여하의 조직 hypoxia. 지단백질의 이러한 변화는 예를 들어 그들의 산화 적 손상 또는 염증에 의해 야기 될 수있다.

역할을 inflammationEdit

염증,생물학적 시스템의 응답을 자극 등의 소개 병원균은 근본적인 역할을 수많은 조직의 생물학적 기능과 병리., 이 유용한 반응에 의해 면역 체계 때 몸에 노출되어 병원균 같은 박테리아에서 위치를 증명하는 해로운 수 있지만,또한 해로운 영향을 경우 왼쪽 규제 하지 않습니다. 지단백질,특히 HDL 이 염증 과정에서 중요한 역할을한다는 것이 입증되었습니다.

신체가 정상적이고 안정적인 생리 조건에서 작동 할 때 HDL 은 여러 가지 방법으로 유익한 것으로 나타났습니다., LDL 에는 apolipoprotein B(apoB)가 포함되어있어 glycocalyx 가 고혈당 수치에 의해 손상된 경우 ldl 이 동맥벽과 같은 다른 조직에 결합 할 수 있습니다. 산화되면 ldl 이 프로테오글리칸에 갇히게되어 HDL 콜레스테롤 유출에 의한 제거를 막을 수 있습니다. 정상적인 기능을하는 HDL 은 ldl 의 산화 과정과 산화 후 보이는 후속 염증 과정을 막을 수 있습니다.

Lipopolysaccharide,또는 LPS 는 그람 음성 박테리아의 세포벽에 중요한 병원성 인자입니다., 그람 양성균은 Lipoteichoic acid 또는 LTA 라는 유사한 성분을 가지고 있습니다. HDL 은 LPS 와 LTA 를 결합시켜 HDL-LPS 복합체를 만들어 신체의 유해한 영향을 중화시키고 신체에서 LPS 를 지우는 능력을 가지고 있습니다. HDL 은 또한 콜레스테롤의 가용성을 조절하고 면역 반응을 조절하기 위해 면역계의 세포와 상호 작용하는 중요한 역할을합니다.,

에서 특정 비정상적인 생리적인 조건과 같은 시스템 감염이나 패혈증,의 주요 구성 요소 HDL 가,변경 조성과 양질의 apolipoproteins 변경에 비해 정상적인 생리와 같은 조건에서 감소 HDL 콜레스테롤(HDL-C),phospholipids,apoA-나(중요한 단백에서는 HDL 는 다음을 유익한 항염증성),그리고 증가에 혈청 아밀로이드 A., 이 변경의 조성은 HDL 은 일반적으로 급성 단계에 있는 HDL 심각한 상 염증반응,이 기간 동안 HDL 을 잃을 수 있는 능력을 억제하는 산화의 LDL. 사실,HDL 의이 변경된 구성은 패혈증 환자의 사망률 증가 및 임상 결과 악화와 관련이 있습니다.