스타틴은 억제물은 효소의 3-hydroxy-3-methylglutaryl 코엔자임 A reductase,속도 제한 단계에서 콜레스테롤 biosynthesis. 스타틴을 효과적으로 방지하고의 위험을 줄일 수은 관상 동맥 질환을 통해 낮추는 콜레스테롤이 혈청,또한 발휘 anti-thrombotic,소염제,항산화 효과 독립적으로의 콜레스테롤 수치의 변화., 한편,임상 및 실험적 증거는 갑작스러운의 중단 statin 처리(즉,스타틴 철수)와 관련된 해로운 반등 현상이다. 실제로,스타틴 철수는 혈전 성 혈관 사건의 위험을 증가시키고,내피 의존성 이완의 손상을 유발하고 실험적 발작을 촉진시킨다. 그러나,뇌 실질에 스타틴 철수 유발 해로운 영향에 대한 증거는 여전히 부족하다., 현재 연구에서는 성인 남성 Wistar 쥐었으로 처리 atorvastatin 칠일 동안(10mg/kg/day)와 신경 화학적 분석을 수행에 대뇌피질의 30 분(atorvastatin 처리)또는 24h(atorvastatin withdrawal)마지막 후 틴 관리합니다. 우리가 발견 atorvastatin 철수를 줄 수준의 질소 산화물 및 미토콘드리아 superoxide dismutase 활동을 하는 반면 증가 NADPH 산화효소 활동 및 immunoreactivity 에 대한 단백질 니트 marker3-nitrotyrosine 에 대뇌피질., Catalase,글루타티온-S-전이 및 크산틴 산화효소 활동에 의해 변질되지 않 atorvastatin 처리 또는 탈퇴뿐만 아니라,단백질 생성 및 4-hydroxy-2-nonenal immunoreactivity. Immunoprecipitation 의 미토콘드리아 SOD 다음의 분석에 의하여 3-nitrotyrosine 밝혔다 증가한 수준의 유도체 미토콘드리아 SOD 제안,기본 메커니즘 atorvastatin 철수 유도 감소에서 효소 활동입니다., 모두 우리의 결과를 나타내 atorvastatin 철수를 이끌어내는 산화/nitrosative 손상에 대뇌피질 및 변화에 NADPH 산화효소 활동 및 미토콘드리아 superoxide dismutase 활동의 기초가 될 수 있습니다 이런 해로운 효과.