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H.M. 으로 널리 알려진 Henry Molaison 은 기억 연구에서 유명한 이름입니다. 의 큰 부분에 미국의 해–지역의 두뇌는 주요 요소에서 학습하고 메모리 프로세스–제거되었는 1950 년대에 시도하는 치료 자신의 간질 발작. 그는 그 후 심각한 기억 경과를 겪었고 더 이상 그가 배운 새로운 것을 사실상 기억할 수 없었습니다. 이로써 대부분의 과학자들은 해마가 장기 기억의 장소라고 결론 지었다.

그러나,h.M 의 정도.,해마 이외에 다른 부위도 수술 과정에서 제거되거나 손상 되었기 때문에’의 뇌 손상은 분명히 과소 평가되었다. 연구진에서 하이델베르크 및 세비야가 따라서 조사하는 학습의 행동 유전자 변형 쥐에서는 NMDA 수용체가 꺼져만에서 모터 대뇌피질. NMDA 수용체는 신경 전달 물질 글루타메이트를 시냅스에 결합시키고 여러 신호가 동시에 하나의 시냅스에 공급 될 때 활성화됩니다., 그것들은 시냅스로의 신호 전달을 증가 시키거나 감소시키는 데 관여하는 학습 과정의 중심 분자 요소입니다.

새로운 연구에서 알 수 있듯이,운동 피질에서이 소위 시냅스 가소성은 NMDA 수용체 없이는 더 이상 기능하지 않습니다. 따라서 과학자들은 해마 또는 다른 지역을 그들의 관찰의 원인으로 배제 할 수 있었다. 새로운 연구 결과를 토대로,그것은 대뇌 피질이 아니라 해마가 어떤 형태의 기억을위한 저장 부위입니다.,

에서 행동 테스트,그래서 라는 eyeblink 어컨,동물이 없는 NMDA 수용체에서 주요 운동 피질을 배워야 했 링크 톤으로 이후 전기 자극 눈꺼풀의. 이 협회의 두 가지 감각의 입력을 포함한 소뇌는 좌표를 필요한 움직임뿐만 아니라,해마가와 대뇌의 피질은 중요한 학습과 기억이 있습니다. “학습 단계가 끝나면 동물의 반사는 단지 음색을들을 때 눈을 감는 것입니다., 없이 NMDA 수용체에서 기본 모터 대뇌피질,유전자 변형된 생쥐에 다른 손으로 기억할 수 없는 연결이 사이의 음색과 전기 자극,따라서 그들은 계속 그 자신의 눈이 열려에도 불구하고 톤”라고 설명합 Mazahir T. 하산의 Max Planck Institute for Medical Research.따라서 연구자들은 해마가 기억의 자리가 아니라는 하이델베르그에 기반을 둔 동료들의 연구 결과를 보완했다., 2012 년 7 월 Max Planck Institute For Medical Research 의 Rolf Sprengel 과 Peter Seeburg 는 해마에 NMDA 수용체가없는 마우스가 여전히 학습 능력이 있음을 발견했습니다. “지금 우리가 생각하는 해마의 제공에 필요한 환경 신호는 전송하는 피질 교육-의존 연결합니다. 따라서 기억은 장기적으로 대뇌 피질의 다양한 부위에 저장된다”고 하산은 설명한다.,

의 연구 결과 하산 및 델가도-Garcìa 따라서 대표 패러다임의 변화 메모리 연구로 만들 것이 분명 대뇌의 피질은 뇌의 지역 어디 메모리 연결에 연결되고 저장되지는 해마. 고급하고 상세한 지식의 메커니즘에 대한 취득,통합과 리콜 협회의 뇌에서는 전제 조건에 대한 치료의 처리는 치명적인 효과의 기억 상실에서 다양한 신경학적 질환과 같은 기억 상실,알츠하이머병과 치매입니다.