작용 메커니즘

손상 자극은 감지 및 처리용기에 감싸져 다양한 방법으로,가장 일반적으로 이온 채널이 있습니다. 조직 손상(즉,절단)은 기계적으로 게이팅 된 이온 채널을 활성화하는 nociceptor 막의 스트레칭 또는 굽힘으로 이어진다. 열의 극단은 열에 민감한 이온 채널을 활성화하고 특정 유해 화학 물질도 이온 채널을 열 수 있습니다. 채널 개방시,녹시 수용체 막은 탈분극되어 작용 잠재력을 달성 할 수있는 임계 값에 도달합니다., Ca2+의 증가는 신경 전달 물질,주로 글루타메이트의 방출로 추가로 이어질 수 있습니다. 이온 채널에 대한 대안으로,신호는 또한 세포 내 제 2 메신저 시스템의 자극을 통해 생성 될 수있다.

는 신호는 다음 아내 신경을 통해 척수와 수질의 두뇌가 해독에 의해 기본 및 보조 감각 피질을 결정하는 위치도 자극이다. 그런 다음 시상 하부와 편도체를 포함하여 뇌의 다른 영역에서 통증에 대한 정서적 및 자동 반응이 처리됩니다., 이것들은 통증과 염증 반응의 느낌을 상향 조절합니다. Nociceptors 의 정보는 mechanoreceptors 가 취한 것보다 뇌에 다른 경로를 취하여 결과적으로 다른 감각 경험을 유도합니다.

을 때 조직에 손상을 유도,고통용기에 감싸져가 될 수 있도 더 민감한 후 처음 개시:이 hyperalgesia., 을 때는 물질과 같은 히스타민,세로토닌과 프로스타글란딘에 출시되는 손상이트하는 동안 고통과 염증 반응 그들의 존재에 대한 효력이 있 nociceptor 활동을 강화하는 능력을 신호를 보내는 뇌입니다. 따라서 통증의 느낌을 줄이기 위해서는 이러한 물질의 감소가 필요합니다. 이부프로펜 및 아스피린과 같은 약물은 프로스타글란딘을 억제하고 전반적인 통증 경험을 줄임으로써 작동합니다.

nociceptor 의 2 개의 주요 유형이 있습니다:즉 C 섬유와 Aδ 섬유., C-섬유는 unmyelinated 반면,Aδ 섬유는 얇게 myelinated 이며 훨씬 빠른 전도 및 응답과 관련이 있습니다. Aδ 섬유는 주로 첫 번째 급성 통증 및 열 및 약한 자극 강도에 대한 반응과 관련이 있습니다. 강한 자극 강도는 c-섬유 반응을 유도하며,이는 둔하고 오래 지속되는 통증과 관련이 있습니다. C-섬유하는 것으로 간주된 다 모드로 반작용하는 화학적,열적 및 기계적 자극이 많은 생리적 변화를 포함하여 본문에 hypoxia., Nociceptors 는 또한 가소성을 나타냅니다:자극에 대한 반응은 특히 염증 매개체의 존재 하에서 다양 할 수 있습니다.