많은 사람들이 알고있는 어떤 운동에 의해 수행되는 규제에 의해 신경 시스템입니다. 그러나 그들 대부분은 이것이 어떻게 발생하는지에 대한 정확한 메커니즘을 모릅니다. 그들은 신경계와 근육계 사이의 연결을 모르고 있습니다.

The neuromuscular junction,이름에서 알 수 있듯이,사이의 다리 역할을 신경계와 근육질 시스템입니다., 그것은 수축 과정이 뉴런에 의해 근육에서 시작되거나 중단되는 미세 구조입니다. 신경근 접합부의 모든 변화는 골격근의 손상된 수축을 초래할 수 있습니다.

이 문서에서,우리는 것이 연구에서 세부사항 구조의 neuromuscular junction,메커니즘 어떻게 시작하는 메커니즘의 수축,약물에 작용하는 그것뿐만 아니라 그것의 임상적 의미를 갖는다. 이 기사가 끝날 무렵,신경근 접합부에 의해 수축이 어떻게 시작되는지에 대한 과정을 이해할 수있을 것입니다.,

구조

신경근 접합은 운동 뉴런과 골격근 섬유 사이의 화학적 시냅스입니다. 그것은 presynaptic 말단,시냅스 갈라진 틈 및 postsynaptic 막 또는 세포로 이루어져 있습니다.

Presynaptic 터미널

의 경우에는 neuromuscular junction,presynaptic 터미널은 axonal 터미널의 모터 기회이기도 합니다. 축삭 말단은 다수의 시냅스 소포를 포함한다., 이 소포는 신경 충동을 받으면 방출되는 신경 전달 물질을 포함합니다.

presynaptic 말단에는 또한 칼슘 채널이 있습니다. 이 채널은 신경 충동이 전조 축삭 말단에 도달 할 때 열리는 전압 게이팅 칼슘 채널입니다.

시냅스 갈라진 틈

그것은 presynaptic 터미널과
postsynaptic 셀 사이의 공간입니다. 대략 30 나노 미터의 크기입니다. 시냅스 갈라진 틈
은 신경 전달 물질이 확산되어 시냅스
또는 신경근 접합부의 다른쪽에 도달 할 수있게합니다., 그것은 또한
과잉 또는 여분 신경전달물질의 강직을 위한 효소를 포함합니다.

시냅스 후 세포 또는 막

신경근 접합의 경우 시냅스 후 세포는 골격근 섬유입니다. 운동 뉴런은 골격근 섬유의 sarcolemma 또는 막에 시냅스를 만듭니다.

At the neuromuscular junction,sarcolemma 에의 골격에 근육의 수를 보여줍 함입이라는 postjunctional 겹이 있습니다., 이 주름은 신경 전달 물질이 작용할 표면적을 크게 증가시킵니다.

이 주름의 벽에는 아세틸 콜린 수용체가 있습니다. 이 수용체는 신경근 접합부에서 가장 중요한 기능적 부분입니다. 이러한 수용체에 대한 간략한 세부 사항은 아래에 나와 있습니다.

아세틸 콜린 수용체

아세틸 콜린은 신경근 접합에 사용되는 신경 전달 물질입니다. 아세틸 콜린 수용체는 후 주름의 벽에 존재합니다. 이 수용체는 콜린성 수용체라고도합니다., 수용체는 또한 니코틴에 의해 활성화 될 수 있으므로 니코틴 수용체라고합니다.

아세틸콜린 수용체는 이온 성 수용체를 연결하는 이온 채널이 있습니다. 그것은 두 개의 α,하나의 β,하나의 γ 및 하나의 δ 서브 유닛으로 구성된다. 아세틸 콜린은 알파 서브 유닛에 결합합니다. 기 때문에 하나의 아세틸콜린 분자 결합하여 알파 소 단위,그것은 구조적 변화를 유도 한의 결과로서 증가한 선호도의 두 번째위.,

경우를 모두 소 단위에 의해 점유되어 있는 아세틸콜린,그것은 결과에서 개방의 양이온 채널의 결과로,에서 안쪽으로 확산 나트륨 칼륨이온.

수축 메커니즘

신경 충동이 전조 축삭
말단에 도달하면 탈분극을 유발합니다. 결과적으로 전압 게이트 칼슘
채널이 열립니다. 주변 환경으로부터의 칼슘 이온은
전조 축삭으로 확산된다. 이 칼슘 이온은 SNARE 단백질을 활성화시킵니다., 이
단백질은
뉴런의 세포막에 시냅스 소포의 융합을 매개하여 시냅스 갈라진 틈으로 아세틸 콜린이 방출됩니다.

한 번의 아세틸콜린이 출시로 시냅스,그것은 확산에서 갈라진 시냅스와 결합을 아세틸콜린 수용체. 이것은 양이온 채널의 개방을 초래한다. 이 채널은 나트륨과 칼륨 이온 모두에 개방되어 있습니다.

나트륨 이온의 농도가
세포 외 공간에서 더 높기 때문에 나트륨 이온은 이러한 개방 양이온 채널을 통해 들어간다.,
결과적으로 골격근의 탈분극이 계속됩니다.

sarcolemma 의 탈분극은 sarcolemma 뿐 아니라 매끄러운 endoplasmic reticulum 의 막에 전압 문 칼슘 수로의 오프닝에 있는 결과 찾아냅니다.

로 칼슘이온 세포를 입력,그것을 시작하기 골격근의 위축에 있습니다. 액틴-미오신 교량이 형성되고,그 결과 골격근이 수축됩니다.,

아세틸 콜린이 시냅스
갈라진 틈으로 방출되면 매우 짧은 반감기를 갖습니다. 그것은
acetylcholinesterase 에 의해 그것의 대사 산물에 즉각 물질 대사로 변화됩니다. 이렇게 형성된 콜린은
presynaptic 뉴런에 의해 채택된다. 그것의 대사 산물로 아세틸콜린의 물질 대사는 그것의 효력 전부의 제거에 있는
유래하고 근육 수축
는 멈춘다.

신경근 접합부에 작용하는 약물

신경근
접합부의 정상적인 메커니즘 및 기능은 다음 약물에 의해 영향을받습니다.,

콜린성 약물

이 약물은
시냅스 갈라진 틈에서 아세틸 콜린의 양을 증가시킵니다. 그들은 직접 작용 및 간접 작용
콜린성 약물의 두 가지 유형입니다.

직접 행동 하는 약

이러한 약물의 양을 늘리는 아세틸콜린으로 작동해서 그것의 선구자. 여기에는 베다 네 콜,메타 콜린 등이 포함됩니다.

간접 작용 약물

이들은 아세틸 콜린 에스테라아제
효소의 억제제입니다., 그들은 아세틸 콜린의 신진 대사를 억제하여 시냅스 갈라진 틈에서 아세틸 콜린의
증가 된 양을 초래합니다. 이러한 약물에는
neostigmine,physostigmine 등이 포함됩니다.

신경근 차단제

이들은 신경근 접합부에 존재하는 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체의 길항제이다. 이러한 수용체의 봉쇄는 골격근의 이완을 초래합니다. 이 약들은 골격근 이완제로 사용됩니다.

이들은 두 가지 유형,
비 탈분극 및 비 탈분극으로 더 나뉩니다., 이러한 약물은 니코틴 성 수용체의 길항제이며,이 약물들은 니코틴 성 수용체의 길항제이다. 그들은 수용체를 차단하고 탈분극을 방지하여 골격근의 이완을 초래합니다. 이 약들은 부작용이 거의 없으며 탈분극 약물과 비교하여 더 일반적으로 사용됩니다. 여기에는 아트라쿠륨,투보 쿠 라린 등이 포함됩니다.

탈분극 약물

이러한 약물은 니코틴 성 수용체의 강력한 작용제입니다., 그들은 역전 될 수없는 과도한 탈분극을 유발합니다. 장기간의 탈분극은 A1 블록을 유발하여 골격근의 이완을 초래합니다. 여기에는 suxamethonium 및 기타 약물이 포함됩니다.

임상 적 중요성

신경근 접합과 관련된 중요한 임상 조건은 다음과 같다.

중증 근무력증

아세틸 콜린 수용체에 대해 항체가 형성되는자가 면역 질환입니다. 결과적으로,신경근 접합부는 골격근의 수축을 시작할 수 없습니다.,

그것은 결과를 다양한 각도에서 근육의 약점입니다. 가장 일반적으로 영향을받는 근육은 눈,얼굴 및 삼키는 데 도움이되는 인두의 근육을 포함합니다.

램버트-이튼 증후군

신경근 접합부의 또 다른자가 면역 질환입니다. 그러나,그것은 presynaptic 뉴런에 영향을 미칩니다. 이 질환에서 항체는 전조 뉴런에 존재하는 전압 게이팅 된 칼슘 채널에 대해 형성됩니다., 결과적으로 전조 말단에 도달하는 신경 충동은 신경 전달 물질을 시냅스 갈라진 틈으로 방출하지 못합니다. 근육은 수축 할 수 없습니다. 또한 다양한 정도의 골격근 약화를 유발합니다.

가장 일반적으로 영향을받는 근육은 다리와 팔의 근육을 포함합니다. 그 사람은 걷기,계단 오르기 등의 어려움을 느낍니다.

Neuromyotonia

신경근 접합부의이 질환은 골격근의과 흥분성을 초래합니다. 그것은 postsynaptic 전압 게이트 칼륨 채널의 하향 조절 때문입니다., 결과적으로 칼륨 이온은 골격근을 떠날 수 없으며 과분극이 발생합니다. 이 과분극은 골격근과 근육 경련의 과다 흥분으로 이어진다. 그것은 또한 신경근 접합부의자가 면역 장애로 여겨진다.

결론/요약

Neuromuscular junction 미 현재의 교차점에서 운동 신경 및 골격근 섬유입니다. 그것은 골격계와 신경계를 연결하는 다리 역할을합니다. 신경근 접합부는 화학 시냅스입니다.,

전조 말단은 시냅스 소포를 포함하는
운동 뉴런의 축삭 말단이다.

이 소포는 신경 충동이 도착하면 시냅스 갈라진 틈
으로 방출됩니다.

결막 후 sarcolemma 는 그들의 벽에 아세틸 콜린 수용체를 갖는 시냅스 갈라진 틈
을 갖는다.

presynaptic 말단에 의해 방출 된 아세틸 콜린 분자는 이들 수용체에 결합하여 양이온 채널의 개방을 일으킨다.

나트륨 이온 확산 통해 이러한 채널,
결과로 탈분극 od 골격 근육., 이 탈분극은
근육 수축 과정을 시작합니다.

아세틸 콜린은 곧
아세틸 콜린 에스테라아제에 의해 대사되어 모든 효과를 제거합니다.

신경근 접합의 정상적인 메커니즘은 콜린성 약물뿐만 아니라 골격근 이완제에 의해 영향을받는
입니다.

직접 작용 또는 간접 작용 일 수있는 콜린성 약물은 아세틸 콜린의 활성을 증가시킵니다.골격근 이완제는 신경근 차단제입니다., 탈분극을 억제하거나 과도한 탈분극을 유발하여 신경근 접합부를 차단합니다.

중요한 병리학적인 조건에 관련된
neuromuscular junction 포함한다:

  • Myasthenia Gravis
  • Lambert-Eaton 증후군
  • Neuromyotonia

이러한 모든 자기 면역 조건입니다. 세 번째 하나는 골격
근육의 과신전을 일으키는 동안 처음 두
결과 근육 약화.