않는 방법,유전자로 구성되어의 문자열의 DNA 에 숨겨진 세포의 핵이라고 알고 있어야 하는 경우 익스프레스인가? 이 유전자는 어떻게 단백질이라고 불리는 아미노산의 끈을 생산하게합니까? 다른 유형의 세포는 어떤 유형의 단백질을 제조해야하는지 어떻게 알 수 있습니까? 그러한 질문에 대한 답은 유전자 발현 연구에 있습니다., 따라서,이러한 컬렉션이나 기사를 시작하는 방법을 보여줌으로써 조용하고,잘 보호된 문자열의 DNA 를 표현하는 RNA 방법과 메신저 RNA 의 번역에서 핵산을 코딩하는 단백질 코딩을 형성 단백질이다. 길을 따라,문서에서 설정한을 검사하는 자연의 유전자 코드는 방법,요소의 코드들을 예측하는 방법과 실제적인 codons 결정 했다.
다음으로 우리는 유전자의 조절로 향한다. 유전자는 스스로 유기체를 통제 할 수 없으며 오히려 유기체의 환경과 상호 작용하고 반응해야합니다., 일부 유전자는 환경 조건에 관계없이 구성 적이거나 항상”켜짐”입니다. 이러한 유전자 중 가장 중요한 요소의 세포의 게놈들어 그들의 능력을 DNA 복제,익스프레스 자체와 복 자체입니다. 이 유전자들은 또한 단백질 합성과 유기체의 중심 대사의 대부분을 제어합니다. 대조적으로,조절 된 유전자는 가끔씩 만 필요하지만,이 유전자들은 어떻게”켜짐”과”꺼짐”을 갖게됩니까? 그들이 표현 될 때 어떤 특정 분자가 제어합니까?
그러한 유전자의 조절은 원핵 생물과 진핵 생물간에 다르다는 것이 밝혀졌습니다., 원핵 생물의 경우,대부분의 조절 단백질은 음성이므로 유전자를 끕니다. 여기세포에 의존하고 단백질이 작은 분자 바인딩-리간드 또는 작은 분자 신호의 상태를 세포 및 유전자 발현 여부가 필요합니다. 억압 자 또는 활성제 단백질은 조절 표적 인 유전자 근처에 결합합니다. 어떤 규정은 단백질이 있어야 합 리간드 그들에 부착을 할 수 바인딩하는 반면,다른 사람할 수 없는 바인딩 부착했을 때 ligand. 원핵 생물에서,대부분의 조절 단백질은 하나의 유전자에 특이 적이지만,더 광범위하게 작용하는 단백질은 거의 없다., 예를 들어,일부 억압 기는 전체 오페론 또는 coregulated 유전자의 클러스터에 대한 mRNA 생산 시작 근처에 결합합니다. 또한,일부 repressors 있을 정밀 조정 시스템으로 알려진 감소,사용하는 mRNA 구조를 중지 모두 전사 및 번역의 농도에 따라에는 오페론의 최종 제품이 건강한데 주목했습니다. (진핵생물에서,정확한 상당의 감쇠기 때문에,녹음방송에서 발생하는 핵 및 번역에서 발생하는 세포질 만들고,이런 종류의 조정 효과가 불가능합니다.,)원핵 생물 조절의 또 다른 층은 rna 중합 효소의 구조에 영향을 미치며,이는 큰 그룹의 유전자를 켭니다. 여기서 rna 중합 효소의 시그마 인자는 여러 번 변화하여 열 및 건조 저항성 포자를 생성합니다. 여기에서 원핵 생물 규제에 관한 기사는 이러한 각 주제를 탐구하여 많은 경우에 1 차 문헌으로 이어집니다.
진핵 생물의 경우,세포-세포 차이는 상이한 유전자 세트의 발현에 의해 결정된다., 예를 들어,undifferentiated 수정란 모양과 행위에서 아주 다른 피부세포,신경,또는 근육 세포의 차이 때문에 유전자의 각 세포 수 있습니다. 암세포는 같은 이유로 정상 세포와 다른 역할을합니다:그것은 다른 유전자를 발현합니다. (마이크로 어레이 분석을 사용하여 과학자들은 적절한 암 치료의 진단과 선택을 돕기 위해 그러한 차이를 사용할 수 있습니다.)흥미롭게도,진핵 생물에서 유전자 발현의 기본 상태는 원핵 생물에서와 같이”켜짐”보다는”꺼짐”이다. 왜 이런 경우입니까?, 비밀은 염색질 또는 세포 핵 내에서 발견되는 DNA 와 히스톤 단백질의 복합체에 있습니다. 히스톤은 가장 진화론적으로 보존된 단백질이 알려져 있다;그들은 생명의 복지 진핵생물 시내 조금 변경합니다. 특정 유전자가 히스톤과 단단히 묶여있을 때,그 유전자는”꺼져 있습니다.”그러나 그렇다면 진핵 생물 유전자는 어떻게이 침묵을 벗어날 수 있습니까? 이것은 히스톤 코드가 작동하는 곳입니다., 이 코드를 포함한 수정의 히스톤’긍정적으로 부과 아미노산을 만들 중 일부는 도메인에 대한 DNA 이 더욱 열리고 다른 사람에있는 그것은 매우 긴밀하게 묶습니다. DNA 메틸화는 히스톤 변형,특히 유전자 발현의 침묵으로 이어지는 것과 조화되는 것으로 보이는 하나의 메커니즘이다. RNAi 와 같은 작은 noncoding RNAs 는 또한”침묵하는”염색질을 형성하는 규제 과정에 관여 할 수 있습니다., 반면에,경우의 꼬리를 히스톤 분자세틸화된 특정 위치에서,이러한 분자가 적은 상호 작용과 함께 DNA,따라서 그것을 떠나 더 많은 열려 있습니다. 이러한 도메인의 개방에 대한 규제는 연구에서 뜨거운 주제입니다. 예를 들어,연구자들은 지금 알고 있는 복합물의 단백질이라는 chromatin 개장단지를 사용 ATP 리패키지 DNA 에서 더 많은 열기 구성이 있습니다. 과학자들은 또한 결정하는 것이 가능하세포를 유지하는 동일한 히스톤 코드고 DNA 의 메틸화 패턴을 통해 많은 휴 부분으로 나누어져 있습니다., 이러한 지속성에 의존하지 않고 기초 페어링이라는 epigenetics 및 풍부한 증거가있는 epigenetic 변경으로 인해 많은 인간의 질병이 있습니다.
전사가 일어나기 위해서는 전향 적 전사 영역 주위의 영역이 풀릴 필요가있다. 이것은 히스톤 변형,전사 인자 결합 및 기타 염색질 리모델링 활동의 조정을 필요로하는 복잡한 과정입니다. 일단 DNA 가 열리면,특정 DNA 서열은 특정 단백질이 결합 할 수 있도록 접근 할 수 있습니다., 많은 이러한 단백질을 활성제를 이용하는 동안,다른 사람은 repressors;진핵생물에서,그런 모든 단백질은 종종이라는 전사 요인(TFs). 각 TF 는 이펙터 도메인뿐만 아니라 DNA 에서 6-10 염기쌍 모티프를 인식하는 특정 DNA 결합 도메인을 가지고 있습니다. 그 단백질이 DNA 의 조각에 일치하는 모티프에 결합하는 경우 테스트 튜브에서,과학자들은 TF 의 발자국을 찾을 수 있습니다. 그들은 또한 tf 결합이 겔 전기 영동에서 DNA 의 이동을 늦추는 지 여부를 볼 수 있습니다.,
활성화 TF 의 경우,이펙터 도메인은 해당 유전자의 전사를 시작하기 위해 진핵 생물 mRNA 생성 중합 효소 인 RNA 중합 효소 II 를 모집합니다. 일부 활성화 TFs 는 한 번에 여러 유전자를 켜기도합니다. 모든 TFs 는 박테리아 조절 단백질과 유사한 진핵 생물 유전자의 단지 상류의 프로모터에 결합한다. 그러나,그들은 또한 바인딩에서는 지역이라고 강화할 수 있는 지향 앞이나 뒤로하고 있는 업스트림이나 다운스트림 또는에서도 인트론의 유전자,그리고 여전히 활성화 유전자 발현., 기 때문에 많은 유전자 coregulated 공부하고,유전자 발현을 통해 게놈 전체를 통해 microarrays 또는 대규모 병렬 시퀀싱할 수 있 연구자는 그룹의 유전자는 coregulated 차별화 하는 동안,암,및 다른국과 프로세스입니다.
대부분의 진핵 생물은 또한 유전자 발현을 조절하기 위해 작은 비 코딩 Rna 를 사용한다. 예를 들어,효소 Dicer 는 rna 의 이중 가닥 영역을 발견하고 규제 역할을 할 수있는 짧은 조각을 잘라냅니다. Argonaute 는 작은 비 코딩 RNA 의존 시스템의 조절에 중요한 또 다른 효소입니다., 여기서 우리는 offfer 소개 문서에서 이러한 RNAs 지만,더 많은 콘텐츠는 필요하시면 다음 연락처로 연락을 주십시오 편집자에 관심이 있다면 공헌하고 있다.
팅은 또 다른 관련된 프로세스에서 진핵세포의 유전자 규정은 이 프로세스는 침묵의 두 가지 중 하나의 대립을 위한 유전자를 위한 세포의 전체 수명이 있습니다. 각인은 소수의 유전자에 영향을 미치지 만 몇 가지 중요한 성장 조절제가 포함되어 있습니다. 일부 유전자의 경우 모계 사본은 항상 침묵하고 다른 유전자의 경우 부계 사본은 항상 침묵합니다., Epigenetic 마크에 위치한 이 유전자는 동안 달걀이나 정자 형성을 충실하게 복사되는 이후의 각 셀에 영향을 미치는,이러한 유전자의 전체 수명 동안 유기체입니다.
여전히 일부 유전자가 유기체의 전체 수명 동안 침묵하게 만드는 또 다른 메커니즘은 X 불 활성화입니다. 예를 들어 여성 포유류에서는 X 염색체의 두 사본 중 하나가 차단되고 크게 압축됩니다., 이 차단 과정은 전사,두 개의 비 코딩 Rna(그 중 하나는 비활성 X 염색체를 코팅 함)의 참여 및 CTCF 라고 불리는 DNA 결합 단백질의 참여를 필요로합니다. 이 과정에서 규제 비 코딩 Rna 의 가능한 역할이 조사됨에 따라 X 불 활성화에 관한 더 많은 정보가 의심의 여지없이 발견 될 것입니다.