ケース

ヘルスケアシステムに素朴な50歳の女性は、吐き気、倦怠感、および数週間の運動耐性の低下をEDに提示します。 身体検査は軽度の両側下肢浮腫を明らかにする。 彼女の実験室は7.0の高いクレアチニンのために著しいです。 腎疾患のワークアップのために入院している。

腎臓に相談し、尿電解質を得ることを推奨した。, 入院患者は、どの尿電解質が注文に適しているかわからず、順番に注文セット内のすべての尿電解質を注文します。

さまざまな臨床的状況でどの尿電解質を注文する必要がありますか？

はじめに

病院は、医療における無駄な慣行を排除するために、テストとリソース利用を調整するための取り組みの最前線にありました。 診断検査を適切に発注し、解釈するためには、病院は臨床検査の診断有用性の完全な理解がある必要があります。, 明確な診断ガイドラインの欠如があるので、”ブランケット”戦略ですべての尿電解質を注文することは一般的な方法です。 さまざまな臨床シナリオにおける尿電解質のそれぞれの診断的有用性について議論する。

急性腎損傷

ナトリウムの分別排excretion（FENa）と尿素の分別排excretion（FEUrea）の両方が、急性腎損傷（AKI）が腎前の原因によるものであるかどうかを判断するための標準ワークアップの一部として長く使用されてきた。, これらのマーカーはAKIのワークアップに有益であることが証明されていますが、FENaとFEUreaの両方にはいくつかの制限があります。

FENaは、腎臓を通して濾過される量と比較して尿中に排泄されるナトリウムの比率を測定する。 Oliguric患者の1%以下のFENaはナトリウムの高められた再吸収が減らされた腎臓の散水へ作用のネフロンの適切な応答であるのでprerenal azotemiaを示すかもしれません。 3％以上の値は、管状損傷の設定における不適切なナトリウム排泄による急性尿細管壊死（ATN）と一致する可能性がある。,

重要なことに、1％未満のFENa値は、肝硬変または心不全などの高血圧性腎前状態、放射線トラストまたはヘム色素によるAKI、急性糸球体腎炎、腎前から虚血後ATNまたは敗血症への移行、および急性間質性腎炎（AIN）を含む、脱水による腎前アゾテミア以外の多くの状態で発生する。1,2nonoliguric ATNの患者のおよそ10%に1.0%よりより少しFENaがあります。 さらに、利尿薬の使用は、ナトリウム再吸収の阻害のためにfenaを誤って上昇させる可能性がある。, 3%の上のFENaの価値は慢性の腎臓病(CKD)の患者または年配の患者の容積の収縮にナトリウムの再吸収が損なわれると同時に起こることができます。3急性体積喪失（例えば失血）、またはより一般的には、利尿薬または静脈内液の投与もまた、FENaの解釈を変えることができる。2

FENaはいつ信頼できますか？ 糸球体濾過率（GFR）および乏尿の著しい減少を有する患者において、FENa測定が最初に検証され、研究された。,その後の2つの研究では、患者が乏尿である場合、FENaはより正確であることが示されている。3血清クレアチニンレベルは時間とともに変動する傾向があり、GFRの正確なマーカーではないことが多いため、尿ナトリウムとクレアチニンを血清値と同時に収集するときにFENaが最もよく利用される。3FEUreaはdiureticsの最近の使用を用いるAKIがある患者で診断評価のために主に使用されます。 尿素は近位尿細管に吸収され排泄されるため、利尿薬の使用によって理論的に値が変化することはありません。, FEUreaはprerenal azotemiaの35%よりより少しおよびATNの50%より大きいです。 現在の証拠は、Fenaが高いがFEUreaが低いときに利尿薬を使用した患者の腎前アゾテミアの診断においてFEUreaが最も信頼できることを示唆している。2

fenaの制限の多くは、高齢者における解釈および急性体積変化における使用を含むFEUreaにも適用される。 しかし、FEUreaは、敗血症で放出されるサイトカインが腎臓および結腸における尿素トランスポーターを妨害する可能性があるため、特に敗血症患者において、ユニークな制限を有する。,2その解釈はまた制御されていない糖尿病を含む多くの条件で変えることができる近位尿細管のそのままな作用に頼ります。 全体として、FENaおよびFEUreaはAKIの病因を決定するのに役立ちますが、特定の臨床シナリオでのみ役立ちます。

低ナトリウム血症

低ナトリウム血症は入院患者で最も一般的な電解質異常であり、重症患者では最大30％の有病率を有する。4それはしばしば入院自体の間に取得されます。, 容積の状態の注意深い査定を含む詳しい歴史そして身体検査は、低ナトリウム血症の原因の確立の実験室の価値重要です。レニン-アルドステロン-アンギオテンシン系（ＲＡＡＳ）と抗利尿ホルモン（ＡＤＨ）が活性化されているかどうかを理解するために尿ナトリウムと尿浸透圧を測定した。 ナトリウムの腎臓の血の流れか腎臓配達が減れば、juxtaglomerular器具からのレニンの分泌は活動化させ、遠位尿細管および収集の管のナトリウムの高められた再吸, したがって、低尿ナトリウムは、血清ナトリウム濃度の低下または血液量減少による腎血流の減少または肝硬変または心不全による低有効動脈循環により、RAASが活性化されることを示す。

低ナトリウム血症のほとんどの原因は、血液量減少、肝硬変、心不全、”茶とトースト”食事、ビールポトマニア、および原発性多飲症を含む尿ナトリウム値が低 ただし、尿ナトリウムはoliguricでないか、またはCKDがある患者で信頼できないかもしれません。,

チアジドまたはループ利尿薬からの利尿誘発性低ナトリウム血症は、尿ナトリウムレベルが上昇する可能性が高い。 同様に、不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）は、20-40mEq/Lを超える尿ナトリウムの上昇を有する。

ADHが血漿量の減少または血漿浸透圧の増加に応じて分泌されると、尿浸透圧が上昇する。 尿のosmolalityは40-100mEq/Lの最大限に希薄な尿を作成する第一次polydipsiaのようなケースで低く、低い溶質の取入口による茶およびトーストの食事療法かビールpotomaniaで。, 尿浸透圧はＳＩＡＤＨと同様に血液量減少状態で上昇することができ，甲状腺機能低下症および選択的セロトニン再取り込み阻害薬投与では可変である。 したがって、尿浸透圧ではなく尿ナトリウムは、SIADHと血液量減少状態との間の最も有用な差別化因子である。

SIADHに続発する低ナトリウム血症患者555人を対象とした研究では、平均尿ナトリウムは72（範囲30-251）であり、尿浸透圧の中央値は379（範囲123-1019）であった。,5

著しい高血糖の場合、高浸透圧低ナトリウム血症の原因として高血糖を評価するために血清浸透圧を測定する必要があります。 Hyperlipidemia、hypertriglyceridemia、またはhyperparaproteinemiaの設定のPseudohyponatremiaは標本のサンプルのより低い血しょう水濃度による実験室の人工物を表し、除かれるべきです。

低カリウム血症

患者の約20％が入院中に低カリウム血症である。 低カリウム血症には、医学的、栄養的、および投薬関連の原因を含む広範な差異がある。, Refeedingシンドロームのケースの外因性のインシュリンの管理か内因性生産はN+/K+ATPaseによって細胞内にカリウムを運転します。 アルコール離脱、急性心筋梗塞、頭部外傷、または甲状腺不均衡によるsympathetic神経活動の増加、ならびにアルブテロール投与などの医原性の原因もまた、細胞内 下痢および経鼻胃管吸引は胃腸（GI）カリウム損失を引き起こし、抗生物質、化学療法剤および利尿薬は腎カリウム消耗によって低カリウム血症を引き起こす可能性がある。, 高アルドステロン症と腎尿細管アシドーシスはあまり一般的ではありません。6

病歴、投薬のレビュー、身体検査、および初期の基本的な実験室試験（電解質、BUN、クレアチニン、マグネシウム）は、偽性ヒポカリウム血症、経口摂取不良、利尿剤の使用、酸塩基障害、またはGI損失について評価する必要がある。

尿カリウムを測定することは、これらの状態が明らかでない場合、低カリウム血症患者のワークアップに有用である。 尿のカリウム-24時間または点の尿のカリウムにクレアチニンの比率-は尿のカリウムの無駄になることが要因であるかどうか定めるのを助ける, カリウムは一日を通してほぼ一定の速度で排泄される。 尿のカリウムにクレアチニンの比率は尿の容積の変化を訂正します。 この比が13mEq/gより大きい場合、腎臓のカリウム損失が疑われるべきである。 比率が13mEq/g未満の場合、低カリウム血症は、経細胞カリウムシフト、GI損失、利尿薬、または摂取不良によるものである可能性があります。,

尿細管カリウム勾配TTKGは、血清および尿カリウムおよび尿浸透圧を用いて計算することもでき、尿細管に排泄されるカリウムの量を反映する表1参照。尿中カリウム排せつを適切に抑制すると，ＴＴＫＧは低カリウム血症で減少するはずである。 4より大きいTTKGは不適当に高く、TTKGが3よりより少し細胞シフトのようなextrarenal原因を提案する一方腎のカリウムの無駄になることを示します。,

高カリウム血症

低カリウム血症のいくつかの概念は、高カリウム血症に関連している。 体がカリウム-水素交換によって低い細胞外pHを相殺しようとすると、細胞外液へのカリウムの再分配は高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 薬物によりカリウム（例えばジゴキシン）の細胞外の転位を引き起こすか、または減少されたカリウムの排泄物（例えばNSAIDs、spironolactone、ACE/ARBs）を引き起こすかもしれません。

CKDおよび末期腎疾患は、入院患者の高カリウム血症の一般的な原因であり、機能するネフロンが減少するにつれて、na-K交換が不十分になる。, 鑑別診断には低アルドステロン症と4型尿細管アシドーシスもある。 血小板増加症、赤血球増加症、または活性化血小板に続発する偽ヒペルカリウム血症を考慮し、評価する必要があります。

カリウムの適切な腎排excretionは、遠位尿細管と収集管との間の接続セグメント、および皮質収集管自体によって媒介される。, 尿中カリウム分泌の減少による高カリウム血症の主要な原因は、アルドステロン分泌の減少、アルドステロンに対する応答の減少、遠位ナトリウムおよび水の送達の減少（しばしば有効動脈血液量の低下に関連する）、および腎臓損傷である。6

尿中カリウム排泄はカリウム摂取に関連しているため、24時間尿中カリウム排泄の測定は、持続的な安定した高カリウム血症患者において限, TTKGは皮質収集尿細管中のカリウム濃度を推定することによってアルドステロン活性の程度を評価するために以前に使用された。 しかし、この計算が基づいていたいくつかの仮定は、元の研究の著者によって無効であると考えられており、カリウム異常を評価するためのTTKGはもはや一様に推奨されていない。7,8最終的に、患者が持続的な高カリウム血症を有する場合、低アルドステロン症のためのワークアップが考慮されるべきである。,

正常アニオンギャップ代謝性アシドーシス

尿アニオンギャップ（UAG）は、アンモニウムの尿中排excretionを間接的に測定することによって、正常アニオンギャップ高塩素酸性代謝性アシドーシスの原因を特定するために使用される。 正常な酸/塩基バランスを維持するために、水素イオンは重炭酸塩の同時再吸収を伴って尿中に排泄される。 水素イオンはアンモニア（NH3）に結合してアンモニア（NH4+）を形成し、尿中にNH4Clとして排泄される。

UAGは、尿ナトリウムおよび尿カリウムを加え、尿塩化物を差し引くことによって計算される（表1参照）。, 酸／塩基障害のない患者では，Ｃｌと比較して胃腸系でより多くのＮａおよびＫが吸収され，したがってより多くのＮａおよびＫが尿中に排泄されるため，ＵＡＧは陽性である。 酸負荷または重炭酸塩の損失による正常な陰イオンのギャップの新陳代謝のアシドーシスでは、腎臓の正常な応答はNH4Clとしてより多くの塩化物の排泄物に終ってより多くの水素イオンを、排泄することです。 これはclの排泄物がNaおよびKの排泄物を上回るので、否定的な尿の陰イオンのギャップの原因となります。, 遠位尿細管性アシドーシス（RTA）のようにNH4+排泄が損なわれると、尿アニオンギャップは代謝性アシドーシスにもかかわらず陽性のままである。 したがって、陽性のＵＡＧは、正常な陰イオンギャップ代謝性アシドーシスの腎原因を指し、陰性のＵＡＧは、ＧＩ管における重炭酸塩損失などの腎外原因を指す。,9

その他の考慮事項

尿検査は、CKDまたは糖尿病の患者における蛋白尿およびアルブミン尿の評価、形質細胞異常の診断、腎石症の診断および予防、

ケースに戻る

私たちの患者は、不明な慢性の上昇したクレアチニン、および尿毒症の亜急性症状で入院しました。 乏尿であったため，静脈内投与の前に尿および血清ナトリウムおよびクレアチニンを測定した。, 彼女のFENaは2％であり、これは腎前性アゾテミアまたはATNと一致しなかった。 彼女は以前に診断されていない糖尿病に続発するCKDを有することが判明した。 さらに質問すると、彼女は慢性的な膝の痛みのために高用量のNsaidを服用していました。 Ｎｓａｉｄｓを源泉徴収することにより腎機能は軽度に改善し，適切な腎フォローアップで退院した。,

ボトムライン

尿電解質は、異なる臨床シナリオのための特定の適応症およびユーティリティを持っており、AKI、低ナトリウム血症、低カリウム血症、および正常なアニオンギャップ代謝性アシドーシスの診断に補佐することができるターゲットを絞った方法で注文する必要があります。

Tummalapalli博士、Krouss博士、およびGoetz博士は、ニューヨーク市のMount SinaiにあるIcahn School of Medicineの医学科の病院です。

3. シュタイナー ナトリウムの分別排excretionを解釈する。 アム-ジェイ-メッド 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D、Leibovitch C、Klein A、et al., 不適切な抗利尿ホルモン分泌の症候群：病因に応じた分布および特徴付け。 ユーロJ Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. カメルKS. 腎内尿素リサイクルは、カリウムの腎排excretionの高い割合につながります：臨床的意味を持つ仮説。 カール-オピン-ネフロール-ハイパーティー 2011Sep;20(5):547-54.

9. ゴールドスタインMB、ベアR、リチャードソンRMA、マースデンPA、ハルペリンML。 尿アニオンギャップ：アンモニウム排泄の臨床的に有用な指標。 アム-ジェイ-メッド-サイ 1986;198-202.,

キーポイント：

•急性腎臓損傷では、fenaおよびFEUreaを計算して、腎前azotemiaとATNを区別することができるが、fenaおよびFEUreaは、腎前azotemia以外の多種多様な条件で低い可能性がある。

•尿ナトリウムおよび浸透圧値は、低ナトリウム血症の原因を診断するのに有用であるが、非オリグリック患者およびCKD患者には多くの制限がある。

•上昇した経管状カリウム勾配（TTKG）は、低カリウム血症患者におけるカリウムの腎損失を示す可能性がある。,

•正常陰イオンギャップ代謝性アシドーシスの設定における陽性尿アニオンギャップ（UAG）は代謝性アシドーシスの腎原因を指し、負のUAGはGIにおける重炭tract.Ad

追加読み取り：

ゴールドスタインMB、ベアR、リチャードソンRMA、マースデンPA、ハルペリンML。 尿アニオンギャップ：アンモニウム排泄の臨床的に有用な指標。 アム-ジェイ-メッド-サイ 1986;198-202.

ゴットフリートJ、ヴィーゼンJ、レイナR、ナリー Jr JV。 急性腎臓損傷の原因を見つける：分別排excretionのどの指標が優れているか。 クリーブ-クリン-J-メッド, 2012;79(2):121-126.