肩帯キネシオロジーにおける僧帽筋の役割は、挙筋肩甲骨筋とともに、直立位置における上肢の全重量をサポートするため、基本的なものである。 さらに、その中間部分は肩甲骨の上方回転の開始剤であり、その上部および下部は肩甲骨の側方角を上昇させ、肩甲骨の内側縁を引き下げる。, また、肩の肩をすくめることと肩甲骨の収縮は、主にこの筋肉に依存しています。 要約すると、それは肩甲骨を上昇させ、回転させ、後退させることによって肩甲骨のリズムに寄与する。
僧帽筋機能不全は、肩の垂れ下がり、ネックラインの非対称性、肩甲骨の翼、および前方上昇および外転運動の弱さを引き起こす。 さらに、肩甲骨の周りの筋肉の力の複雑なバランスが崩れ、肩甲骨のリズムの滑らかさが失われます。, 肩甲骨の翼に関しては、肩甲骨は落ち込んで横方向に翻訳された位置をとり、下肩甲骨角は横方向に回転する(図1)。 そのため、この病変部位であるのみならず苦しいものに変形および無効化. 発達する痛みは、筋肉痙攣、上腕神経叢の牽引による根尖炎、五十肩、または肩峰下衝突のために非常に重度であり得る。 痛みは肩甲骨の内側縁に放射し、腕の下から指まで放射することがあり、時には無力化することもあります。,
我々の症例報告では、我々は文献でわずか数例で記載されている自発的な潜行性発症の脊髄副神経麻ひを示している。 本症例はこの病理の共通の臨床徴候を示したが,患者の特定のユニークな特徴を観察した。 第一に、彼の主な懸念と苦情は、右肩の衰弱と運動の活動範囲の減少であり、文献で主に報告されている痛みや神経学的症状ではなかった。, さらに,筋電図によって評価された重度の僧帽筋機能不全は,臨床的に明らかになる前に脊髄副神経機能不全が存在していたに違いないことを明らかにした。 言い換えれば、この潜伏期間は、病変の陰湿な性質の我々の仮説と補償メカニズムが使い果たされたときに最終的に現れたという我々の見解を支持する。
最初の無痛臨床プレゼンテーションは、八ヶ月後でも限られた機能欠損と一緒に、私たちのイメージングと電気生理学的所見と一致していませんでした。, 僧帽筋萎縮の程度は,神経根炎,受動肩運動の制限,インピンジメントなどの症状の範囲を生じた可能性があった。 これに対して,本症例はネックライン非対称性と制限された腕の外転による一定の不快感を伴う異常な特徴を示した。 他の肩甲骨スタビライザーの代償作用はこの矛盾を説明すると思われる。
自然発症の他の症例で報告された軽度の障害および保存的治療後の良好な結果は、本症例では適用されなかった。, 最初の臨床徴候が出現してから二ヶ月後に僧帽筋機能の不可逆的悪化を認めた。 大部分の運動ユニットの重度の喪失を伴う大規模な僧帽筋萎縮は,通常提案されている神経解離および神経移植の外科的処置を除外していると考えられた。 しかし、自然僧帽筋麻痺の場合には、神経の顕微手術による修復後の結果が悪いという報告がある。, 僧帽筋の三成分に代わる挙筋と菱形の移動が最も適切な治療であると考えられたが,患者は痛みがなく,機能的障害を受け入れる意思があるため,これを拒否した。 患者は保存的治療後完全に回復しなかった。 彼は適度な機能を取り戻し、事実上痛みのないものでした。
僧帽筋麻痺の主な原因は、その主要な神経供給、脊髄副神経の損傷である。, 後頚部三角の床の皮下組織における脊髄副神経の表面的な位置は、それを傷害に対して脆弱にする。 この麻痺は悪性の病気のための後部の頚部三角の外科的処置の後でそして鋭い傷害の後で一般に見られます。, 傷害の他の報告されたメカニズムは鈍的外傷か首の地域に直接打撃、頭骨の基盤の腫瘍によって圧縮、頸部孔を含むひび、および反対の方向で強制されるヘッドが付いている肩の不況の後で神経の伸張を含んでいます。 報告されている孤立したまれな原因は、動脈瘤形成、むち打ち傷害、肩鎖または胸鎖脱臼および内頸静脈のカテーテル挿入である。,
重い物を肩に運ぶなどの長年の重い手作業は、私たちの患者における僧帽筋麻ひの自発的潜行性発症の沈殿因子であると考えられる。 その後の反復性微小外傷は限局性脊髄副神経圧迫とその後の無菌炎症を引き起こし,僧帽筋の劣化を引き起こした。 この仮説は、観察された機能的欠損の潜行性および慢性的性質を正当化する。,
電気生理学的所見は、同側胸鎖乳突筋に比べて僧帽筋の大きな機能不全を明らかにした。 僧帽筋を選択的に供給する脊髄副神経線維の脆弱性は,胸鎖乳突筋の枝に対する尾側の後頚三角における表在解剖学的位置によって説明できた。, 胸鎖乳突筋を神経支配する神経線維に対して得られた電気生理学的変化の重症度は,特定の神経枝のより深い解剖学的位置およびおそらく脊髄副神経における線維の空間的地形分布によって説明できた。 これは、関連する文献では十分に議論されていないため、非常にあいまいです。
同様の症例が報告されているため、特発性単離脊髄付属麻ひは鑑別診断において考慮されるべきであった。, 神経痛性筋萎縮症と緩やかな圧迫性麻ひを区別することは、症状および臨床的および電気生理学的検査のみに基づいて、非常に困難である。 また、痛みの特性やその弱点を識別できるこれらの発生したものである。 現在の報告では、欠損の潜行経過、最初のプレゼンテーションでの痛みの欠如および胸鎖乳突筋神経線維の比較的温存が最も考えられる原因として神経痛性筋萎縮よりも局所神経圧迫を好む。
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