概要

背景。 両側大腿神経障害は、骨盤/腹部手術または膣分娩などの様々な外科的および非外科的処置の珍しい合併症である。 ケースレポート。, 我々は41歳の男性のケースを報告します”切石タイプ”の位置で壁に対して応答しない発見された両膝は約90度で屈曲し、両腰は約90と60度でそれぞれ、24-48時間薬物過剰摂取(ジヒドロコデイン、パラセタモール、ジアゼパム、およびアミトリプチリンの組み合わせ)で回転曲げ、外部回転と”切石タイプ”の位置で発見されました。 回復中,重度の両側近位下肢衰弱,両側遠位下肢痛およびアロディニアを訴えた。 彼の症状は、最初は重大な病気のミオパチー/神経障害(CIMN)に起因していた。, しかし,臨床的および神経生理学的評価により,彼の症状は重度の両側大腿神経障害によるものであることが明らかになった。 結論。 我々の知る限り、これは薬物過剰摂取の文脈における”切石型”位置での長期姿勢による両側大腿神経麻ひの最初の報告例である。

1. はじめに

両側大腿神経障害は、骨盤/腹部手術または膣分娩などの様々な外科的および非外科的処置のまれな合併症であるが、他のシナリオまた

2., ケースプレゼンテーション

我々は、彼が薬物過剰摂取による昏睡からの回復後遠位下肢痛とアロディニアとマークされた両側四頭筋の消耗を示した後、重大な病気ミオパチー/ニューロパチー(CIMN)の疑いのある診断と私たちの神経生理学部門に紹介された41歳の男性のケースを報告します。

顕著な線維化と正の鋭い波は、両側の内側広筋と側側広筋からEMGraphically記録されました。, さらに、前述の筋肉から運動単位活動電位(Muap)を募集することはできなかった。 集中治療室(ICU)の設定では、そのような調査結果は通常非常に厳しく重大な病気のmyopathyのケースで見つけられます。

しかし、脛骨および腓骨運動神経伝導研究およびひ腹および表在per骨知覚神経伝導研究は、両側的に正常範囲内であった(表1)。, これらの所見は大線維末peripheral神経障害を示唆するものではなく,CIMNの臨床診断のレビューにつながり,さらなる神経生理学的検査が行われた。 臨床検査の所見はCIMNの診断と一致することも困難であったが、大腿四頭筋は両側にひどく浪費され、腸腰筋および股関節内転筋を含む他のすべての筋肉 さらに,感覚喪失は焦点であり,前内側大腿部および内側下腿部に対するしびれおよび知覚低下を伴っていた。, さらに,膝ジャークは存在しなかったが,足首ジャークは両側に存在した。

知覚神経伝導研究
神経および部位 発症レイテンシ ピークレイテンシ 振幅 セグメント レイテンシ差 距離 伝導速度
腓骨R
足首 2.0ms 2.,6ms15μv足背-足首2.0ms100mm49m/in腓骨足首2.1ms2.9ms12μv足背-足首2.1ms95mm45m/inスーラルr1.7ms2.6ms12μv足首-下1.7ms95mm55m/Insural by低く1.7ms2.,6ms 12μv 足首-下肢 1.,ing Lower leg-ankle
Saphenous L
No recording Lower leg-ankle
Motor nerve conduction studies
Nerve and site Latency Amplitude Segment Latency difference Distance Conduction velocity F-latency
Peroneal R
Ankle 5.,9 ms 2.7 mV Extensor digitorum brevis-ankle 5.9 ms mm m/s
Fibula (head) 13.0 ms 1.9 mV Ankle-fibula (head) 7.1 ms 320 mm 45 m/s
Tibial R
Ankle 4.1 ms 20.0 mV Abductor hallucis-ankle 4.1 ms mm m/s 53.9 msec
Tibial L
Ankle 3.9 ms 20.,7mV 外転幻覚-足首 3.9ms mm m/s 53.,opsoas 0 0 N N N N N
Left iliopsoas 0 0 N N N N N
Right adductor longus 0 0 N N N N N
Left adductor longus 0 0 N N N N N
PSWs, positive sharp waves; MUAPs, motor unit action potentials; N, normal.,
表1
神経生理学的所見。

追加の神経生理学的検査では、伏在感覚神経活動電位が両側に存在しないことが明らかになった。 さもなければ、腸腰筋および内転筋からの筋電図の所見は、両側的には目立たなかった(表1)。

したがって、臨床的および神経生理学的所見は鼠径部のレベルで重度の両側大腿神経障害と一致していた。, 両方の大腿四頭筋からの顕著で異常な自発の活動そしてunrecordable MUAPsが厳しい根本的な重大な病気のmyopathyの可能性としては示唆している間、そのようなEMGraphic調査結果が私達の場合のように厳しい根本的なneuropathiesのケースで見ることができることをわかることは重要であることを示されなければならない。,

骨盤CTスキャンは目立たず、基礎血腫または腸腰筋腫脹の証拠がなく、クレアチンホスホキナーゼ値が正常範囲内であったため、患者の症状を説明できる横紋筋融解症および圧壊症候群を除いて、彼の病歴をレビューした。, 興味深いことに、彼の母親は、薬物過量の24-48時間後に彼が反応しないことを発見した(救急隊員によると、ジヒドロコデイン、パラセタモール、ジアゼパム、アミトリプチリンの空のパケットが彼の周りに見つかった)、両膝が約90度で曲がり、両腰がそれぞれ約90度と60度で曲がり、外部回転した”切石切開型”の位置で壁に対して見つかった。 この長期姿勢は、鼠径靭帯下の過度の神経伸張および/または圧力による重度の両側大腿神経麻ひをもたらしたと考えられる。

3., Discussion

片側大腿神経障害は珍しい単神経障害であり、通常、骨盤または鼠径部の圧迫によって引き起こされる。 骨盤内の典型的な原因には、腸骨または後腹膜血腫による圧迫、骨盤手術中のリトラクターブレードによる圧迫、または骨盤塊による圧迫が含まれる。 鼠径部における典型的な原因には、切石部位中の鼠径靭帯による圧迫、鼠径血腫または他の鼠径腫瘤による圧迫が含まれる。

両側同時大腿神経障害はさらに珍しい。, それは骨盤または腹部の外科または腟配達の複雑化として普通見られます。,骨盤側壁に対して神経を直接圧縮することができる自己保持リトラクターによる神経のシオン(b)神経の直接虚血を引き起こす腸骨血管の圧迫(c)鼠径靭帯下の大腿神経の長期圧迫、または(d)切石位置決め中の過度の外転および腰の外回りによる過度の伸張

上記の医原性の原因に加えて、腸腰筋血腫および腸腰筋腫脹による両側大腿神経の圧迫および虚血のまれな症例が報告されている。横紋筋融解症に続発する。, また、播種性血管内凝固障害の文脈における血管炎および鈍力外傷による両側大腿神経障害の個々の報告もある。

薬物過量後の両側大腿神経障害の単一の症例も報告されている。 この機会に、女性は椅子に座って脚を机の下に立ち往生し、意識を失い、頭や腕を支えることなく後方に落ちていました。 この延長された脊索高位は、腸腰筋溝のレベルで神経のストレッチ誘発性虚血をもたらしたと推定された。,

本症例は、両膝が約90度で屈曲し、両腰が約90度で屈曲し、約60度で外部回転した、異なる位置で反応しないことが判明した点で、前述とは異なる。 したがって、我々の知る限り、これは薬物過剰摂取の文脈における”切石型”位置における長期姿勢による両側同時大腿神経障害の最初の報告例である。 神経損傷の推定されるメカニズムは、鼠径靭帯の下での過度の神経伸張および/または圧力である。, より具体的には、薬物過剰摂取の文脈における保護反射および筋緊張の欠如による深い筋弛緩は、過度の両側外股関節回転>45度の”lithotomyタイプ”位置において、それぞれ約90度で両側膝および股関節屈曲を包含した可能性がある。 この位置により、両方の大腿神経が、強靭で非弾性鼠径靭帯の下で鋭く曲がり、ねじれた大腿部に入り、微小血管および/または局所機械的神経損傷を引き起こす。, この位置が4時間以上保たれれば、永久的な両側のある大腿神経の損傷の原因となるかもしれません。

このケースは、ICUへの入学後に弱点を呈している人に徹底した担保の歴史を取ることの重要性を示しています。 急性または亜急性下肢の衰弱およびこの設定における感覚喪失のすべての症例がCIMNによるものではないため、徹底的な神経学的評価は常に神経生理学的検査に先行するべきである。 我々が説明したように、両側大腿神経障害などのまれな神経学的実体も遭遇することができる。,

利益相反

著者は、利益相反がないことを宣言しています。

謝辞

著者は患者と家族に感謝したいと思います。