議論

本研究では、片側異方性弱視患者において、閉塞療法前および閉塞療法後の黄斑および中心窩の厚さおよび体積を評価した。 我々は、平均中心窩容積が有意に閉塞療法後0.15から0.14mm3に減少したことがわかった（p=0。,025)、閉塞療法前および閉塞療法後の上、側頭、下、および鼻黄斑部の厚さに統計的差はなかった（p>0.05）。 さらに、閉塞療法前と閉塞療法後の中心窩の厚さにも差はなかった（p>0.05）。,こう合療法による弱視の解消は，こう合療法前後の中心窩と黄斑の厚さに差がないため，弱視眼の網膜神経節細胞の機能的積層を誘導しないことを示唆した。 こう合療法による視力増加と弱視眼における網膜神経節細胞の喪失との間には関係がないと考えられた。

弱視眼における黄斑および中心窩のOCT測定に関するいくつかの報告がある。 Altintas et al., 片側斜視弱視患者の両眼間の黄斑厚さまたは体積に差はなかった。 Dickmann et al. 小児および若年成人における弱視患者と対照との間の網膜構造にスペクトルドメインOCTによる差は報告されなかった。 Dickmann et al. 斜視弱視患者では，健全な眼では弱視眼よりも黄斑厚さと中心窩容積がわずかに有意に低かったことが報告された。 さらに、彼らはまた、異方性弱視患者でこれらの値に差はないと報告した。 Al-Haddad et al., また，スペクトルＯＣＴを用いた異方性弱視では中心黄斑厚が有意に増加したことを報告した。 Parkら。 黄斑部の神経節細胞層と内網状層の著しい薄化があり，スペクトルＯＣＴを有することを報告した。 しかし，ほとんどの患者はこう合療法に反応しなかった。 Pang et al. 近視異常性弱視に伴う中心黄斑は弱視治療後に薄くなる傾向があったことを報告した。 しかし、彼らの研究には近視性異常性弱視の患者のみが含まれていました。, したがって，これらの変化が患者の近視的進行に関連している可能性を排除することはできなかった。 この研究では、屈折異常のすべてのタイプの患者を含め、中心窩容積減少の各値は、非常に小さな標準偏差（0.005）によってサポートされている屈折状態に したがって、Pang et al. これは近視異常性弱視のみを含み、我々のデータは、我々の研究患者における屈折異常の不均一な状態のために不可能であると思われる。,

しかしながら、弱視眼の閉塞療法前および閉塞療法後におけるこれらの値を比較する研究はなかった。 私たちの研究は、10歳未満の子供に焦点を当てました。 さらに，異方性弱視患者のみを評価し，斜視および視力剥奪弱視患者は弱視発達のメカニズムが異なる可能性があるため除外した。

我々の研究における重要な知見は、弱視解決後の弱視眼の中心窩容積の統計的に有意な減少があったことである。, 私たちは、中心窩容積のこの予想外の違いに興味がありました。 平均中心窩容積低下の量は非常に小さかったが（0.012mm3）、すべての患者における中心窩容積低下の値は、標準偏差（0.005）によってサポートされ、一貫していた。 平均中心窩容積の減少は統計的に有意であると結論した。 こう合療法中の中心窩容積の減少は中心窩円錐細胞の再配列によるものと考えられ，中心窩容積の減少は中心窩厚の減少によって起こると仮定した。, サンプルサイズが小さいため、この研究では統計的有意性を確立することはできません。 より多くの弱視患者を対象としたさらなる研究が、これに対するより多くの証拠を提供できると確信しています。 さらに、視力の増加による患者の焦点の改善は、この可能性のある技術的誤差のもう一つの理由である。 年齢とともに中心窩の厚さが増加するという報告があった。 我々の研究における閉塞の平均期間が11.6ヶ月であったことを考慮すると、我々は中心窩容積の減少が臨床的に意味があると仮定する。,

我々は我々の観察を説明するために以下のメカニズムを提案する。 中心窩は、網膜の中央部にある小さな無血管性うつ病であり、錐体光受容体およびミュラーグリアを除くすべての細胞を欠いている。 この領域は、最初は網膜の最も厚い部分の一つであり、細胞遊走のプロセスによって、うつ病またはくぼみに変換される。 弱視眼の受容野は健全な眼の受容野よりも大きいため，弱視眼の中心窩円錐細胞は健全な眼のそれよりもコンパクトに分布していないと推測した。, 異方性弱視眼の屈折異常を完全に矯正するために眼鏡を処方することからなる閉塞療法の後、中心窩は物体に急激に焦点を当てる行為によって さらに、弱視眼の中心窩円錐細胞は、この刺激によってよりコンパクトに再配置される。 こう合療法による中心窩円錐細胞の密度の増加は，単一の中心窩円錐細胞の直径が最小解決可能な視角と密接に一致するため，弱視眼の視力の増加につながると推測される。, しかし、中心窩円錐細胞の再配列を制御するものはまだわかっておらず、顕微鏡観察では中心窩円錐細胞の実際の再配列を確認することはできませんでした。

この研究は、主にその小さなサンプルサイズ、比較的緩い屈折エントリ基準、仲間の目のデータの欠如、および正常な子供の対照群の欠如に起因する重 Dubis et al. 中心窩の形態学的発達は約17ヶ月までに完了する可能性があることを示した。 Vajzovic et al., 内側と外側のセグメントの中心窩構造は、年齢の約5歳で組織学とスペクトルドメインOCTの両方で成熟していたことを示した。 我々の研究における患者の平均年齢と範囲を考慮すると、中心窩の正常な成熟が中心窩容積の減少の理由である可能性は非常に低い。 私たちの研究患者の平均年齢は5.8歳（範囲、47-116ヶ月）であり、中心窩の成熟が17ヶ月前後で5歳以下で終わると考えられていることを考慮すると、正常な成熟を続けるには少し古すぎる。, しかし，対人差異が存在する可能性があるため，正常な成熟過程が中心窩容積の減少の理由であることを排除することはできない。 さらに，患者の軸方向の長さを測定しなかった。 したがって、この研究の別の制限は、OCTデータの解析における屈折状態による倍率効果の補償の欠如である。 しかし，同じ患者の同じ眼におけるこう合療法前後のデータを比較したが，これはこう合療法中の年齢および屈折異常の変化によって有意に影響されないと考えられた。, これらのデータは患者の年齢のためにストラタス標準データベースからのデータと比較できなかった。

結論として、弱視の解除後の片側異方性弱視患者では中心窩容積の有意な減少があった。 中心窩容積のこの減少が弱視眼の視覚的改善に関連するかどうかは、依然として決定されるべきである。