アセトアミノフェン(APAP)は、通常、p450酵素によって肝臓および腎臓で代謝される。 Apapの治療用量では毒性は観察されない。 しかし、大量のAPAP（>2,000mg/kg）を摂取した後、apapの代謝産物である反応性の高いキノンが生成され、これらは重要なタンパク質のグルタチオンおよびスルフヒドリル基と反応し、細胞機能不全および肝および腎毒性をもたらす。, P450代謝酵素は、肝臓と腎臓の間の性質が多少異なる。 腎臓の毒性を高める要因は慢性の肝臓病、多分性、同時腎の侮辱およびP450新陳代謝の酵素系の活動を変える条件を含んでいます。 急性腎毒性は、主に近位尿細管に限定された細胞傷害および糸球体濾過率の有意な減少によって特徴付けられる。 しかしながら、ＡＰＡＰの慢性投与が慢性腎疾患および鎮痛性腎症に寄与するという証拠はほとんどない。, この主題に関する唯一の報告は、ラットの髄質損傷にはアスピリンとの併用療法が必要であることを示唆している。 APAPのみを用いた慢性鎮痛性腎症の発症に関する証拠は存在しない。 健常人を対象とした疫学研究では、APAPの使用と慢性腎疾患および古典的な鎮痛性腎症との間に有意な相関を示すことができなかった。 従って、APAPの大きい線量は腎臓および肝臓不全を作り出すことができますがAPAPの単独の使用との古典的な鎮痛性のネフロパシーの生産のための証拠はほとんどありません。