肝臓の健康と病気におけるアスタキサンチン:潜在的な治療薬

はじめに

アスタキサンチン(3,3π-dihydroxy-β,β’-carotene-4,4π-dione,ASX)は、β-カロチンの10倍、100倍のantioxidant作用を有することから、科学界からかなりの注目を集めている。ビタミンE.1のそれより強いアスタキサンチンは脂肪酸のエステルの形で実際のところ、主に広くあります。, 多数の調査はアスタキサンチンに多くの生物活動が、酸化防止剤のような、反老化あり、抗癌性の効果、免除の強化、遊離基の掃気および人間の栄養物および健康の活動的な役割を担うことを示しました。2-4

アスタキサンチン源

アスタキサンチンは、化学合成と生物学的抽出の二つの方法で生産されます。 化学合成は、カロチンからのアスタキサンチンの調製を指す。, 合成製品は安価でしたが、天然アスタキサンチンよりも安定性が低く、吸収性が低く、安全ではなく、FDA規制によって人間の食事に使用される法的ではありませんでした。5-7豊富な海水資源は、アスタキサンチンの抽出に有利な条件を提供する高収量の海洋動植物を生成します。,8一方で、アスタキサンチンは、酵素加水分解および酸塩基法によって水生廃棄物から抽出および回収することができ、経済的利益を高めるだけでなく、環境汚染を減らし、海洋副産物の低炭素および効率的な利用を実現することができる。 しかしながら、抽出のコストは高く、これは大規模生産には適さない。, 一方、Phaffia rhodozyma、Rhodotorula glutinosa、Rhodotorula cerevisiaeおよびRhodotorula oceanicaを含む酵母は、Phaffia rhodozymaのアスタキサンチンコロニーを産生し、アスタキサンチンなどのカロチノイドの産生により赤色であり、アスタキサンチンの平均content有量は0.40％である。9,10雪藻、クラミジア、裸藻、シアノバクテリアなど、多くの種類の海藻類がアスタキサンチンを合成できることは注目に値する。 最高収量はHaematococcus pluvialisから得られ、1.5–3.0％に達することができる。, この種の蓄積率そして総生産は他の緑藻のそれらより高く、自然なアスタキサンチンの最もよい生物的源として確認されます。11,12

アスタキサンチンの構造

アスタキサンチンの分子式はC40H52O4です。 その融点はおよそ224°Cであり、水で不溶解性です。 アスタキサンチンは脂溶性、水溶性なのでほとんどの有機溶剤などのクロロホルム、アセトン、エタノール、エーテル.,13アスタキサンチンの化学構造は、共役二重結合によって連結された四つのイソプレン単位と両端の二つのイソプレン単位からなる六員環である。 この二重結合構造は、その吸収性によりその色および生物学的機能を決定する。 アスタキサンチンは、二つのキラルな炭素原子（RまたはS配座）の存在により、三つの光学異性体（3S、3’S、3R、3’sおよび3R、3ΒR）を生成することができる。 天然のアスタキサンチンは、主に生物において3S、3’sまたは3R、3ΜRの形で存在する（図1）。, さらに、端のリング構造にヒドロキシルグループがあります、脂肪酸が付いているエステルを形作ることができます;従って、より強い酸化防止活性がある14

図1アスタキサンチンの三つの立体異性体。,

アスタキサンチンの生物学的安全性

アスタキサンチンは、多くの生物学的活性のために様々な分野で広く使用されているため、その安全性が懸念されている。 1997年には早くも、アスタキサンチンは非遺伝毒性であることが証明されました。15その後の研究で、Stewartらは、6000mg/kg/dの最高用量がラットの急性死につながらないことを確認した。16勝又とベガは、ラットで少なくとも1000mg/kg/dであったアスタキサンチンに対する副作用は13週間で観察されなかった。,17,18Edwardsらは、臨床実験データを分析し、ラットにおけるアスタキサンチンの遺伝的毒性およびその発癌性をまとめ、ラットのライフサイクルにおける発19さらに、アスタキサンチンがliposolubleであることを証明する複数の調査があります。 動物の皮膚の色素沈着を引き起こす可能性がありますが、過剰処理濃度のアスタキサンチンは血小板、凝固および線維素分解に悪影響を及ぼさない20,21 2009年、佐藤は127人の成人に20mgのアスタキサンチンを毎日4週間服用しているアスタキサンチンの安全性試験を行い、臓器損傷は見つかりませんでした。,22さらに、アスタキサンチンの異なった集中はまた健康な人々の血の脂質のレベルそして皮膚の状態を改善しましたが、重要な副作用は見つけられま23-25上記の結果は、アスタキサンチンが急性および慢性の実験で観察された遺伝的毒性または発癌性なしで安全であることを示している。

アスタキサンチンの薬物動態

アスタキサンチンが摂取後にその生物学的活性を発揮できるかどうかは、その吸収速度に依存し、これはその既存の形態および胃腸管における酵素のレベルに関連している可能性がある。,26RangaとParkerは、食事に脂質を加えることで、アスタキサンチンの生物学的利用能を向上させることができると信じています。7,27食事の後の30分取られる血のアスタキサンチンのピーク値は食事の前に取られるそれの2.4-3.0倍高く、経口投与の後のレバー胆汁分泌およびコレステロールのリパーゼの刺激が原因であるかもしれません、アスタキサンチンのエステルの加水分解そして吸収を加速します。 今回、深見たちは、ラットモデルを用いて、アスタキサンチンモノエステルとジエステルを合成した。, その結果，アスタキサンチンモノエステルのバイオアベイラビリティはジエステルより高く，肝臓におけるアスタキサンチンモノエステルの最大代謝濃度は血清中の三倍であった。28上記の結果は、アスタキサンチンの脂肪酸鎖の組成がそのバイオアベイラビリティと密接に関連していることを示していますが、この特定の関係,

アスタキサンチンの生物学的活性

研究は、ほとんどのカロテンが抗老化、フリーラジカル掃気、antioxidant作用および抗癌作用を有し、医学、食品、化粧品および飼料の分野で広く使用されていることを示している。1,29アスタキサンチンは、有効な天然抗酸化物質であり、生命科学の多くの分野で優れた生物学的機能を示しています。6まず、アスタキサンチンは、血液脳関門および網膜関門を貫通する唯一のカロテノイドです。, これは、脳損傷および心臓血管疾患を治療するための抗酸化物質として頻繁に使用され、臨床現場で広く研究されています。4,30さらに、アスタキサンチンは肝臓癌、結腸癌、膀胱癌、口腔癌および白血病を含む多くの癌で抗癌性の効果を、示しました。3,31-33さらに、アスタキサンチンが糖代謝の調節、免疫力の向上、運動機能の改善に重要な役割を果たすことが多くの動物実験で証明されています5（図2）。, 人体の最大の消化腺として、肝臓は体内の栄養素の代謝および変換を引き受けるだけでなく、身体の防御および免疫、凝固因子合成および他の生理 非アルコール性脂肪肝疾患（ＮＡＦＬＤ），肝線維症，肝炎および肝細胞癌などの肝疾患に対するアスタキサンチンの効果とメカニズムをまとめた。,

図2アスタキサンチンの生物学的活性および関連疾患におけるその機能。

肝疾患におけるアスタキサンチンの役割

アスタキサンチンは、その様々な生物学的活性のために、in vivoでの様々な全身性疾患の予防および治療に使用されている。, 近年、研究者らは、アスタキサンチンが急性肝障害の予防、インスリン抵抗性およびNAFLDの緩和、肝線維症および肝癌において重要な役割を果たすこと34

肝線維症

肝線維症は、ウイルス性肝炎および脂肪肝などの慢性肝疾患の悪化における重要なリンクである。 効果的な介入がなければ、これらの疾患の75-80％が肝硬変に発展し、人間の健康を深刻に危険にさらす可能性があります。,35,36肝星細胞（HSCs）の活性化および筋線維芽細胞（MFs）の変換によって誘導される細胞外マトリックス（ECM）の合成は、肝線維症の重要な要因である。 これらの因子の可逆性はまた、肝線維症の逆転のための重要な研究ターゲットを提供する。 肝線維症のメカニズムは複雑であり、病理組織学、細胞学、サイトカインおよびそれらの分子レベルの調節を含む。37の調査はアスタキサンチンが酸化防止剤、apoptotic、脂質過酸化およびautophagyの活動によって反fibrotic役割を担うことを確認しました。,

Yangらは、アスタキサンチンが休息中のＨｓｃの活性化を阻害し、活性化されたＨｓｃの休息状態を回復させることをマウスにおいて示した。 アスタキサンチンはまた、活性酸素種（ROS）産生を減少させ、内因性抗酸化防御の主な転写因子である核因子赤血球第2関連因子2（NrF2）の発現を増加さ38従って、肝臓の線維症に対するアスタキサンチンの保護効果は高められた酸化防止容量に帰因するかもしれません。, その後、Islamたちは、四塩化炭素(CCl4)によって誘導される肝線維症を有するラットにおいて、アスタキサンチンがカタラーゼ(CAT)およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の活性を回復させ、脂質過酸化を阻害し、細胞酸化防止系を刺激することによって、CCL4によって誘導される肝線維症を防ぐことができることを実証した。39

形質転換成長因子（TGF）-β/Smads経路は、肝線維症中のECM形成の誘導における重要な経路である。 アスタキサンチンは、ヒトHSC細胞株LX-1におけるTGF-β1/Smad3経路を介してECM形成を阻害することが示されている2。,40下流には多くの影響因子があり、アポトーシスとオートファジーは、肝線維症におけるHSCsの生存状態に直接関係する二つのプログラムされた細胞死経路 一方で、アスタキサンチンはLX-2細胞のアポトーシスを誘導することができ、Mir-29bは主にBcl-2を阻害し、Baxおよびカスパーゼ-3の発現レベルを増加させ、肝線維症を予防する役割を果たしている。41一方、アスタキサンチンは、マウスにおけるccl4および胆管結紮（BDL）によって誘導される肝線維症を有意に改善した。, それはまたHSCsの活発化およびECMの形成を禁じる核因子(NF)-kBのレベルの禁止によってTGF-β1およびautophagyの表現を減らすことができます。42その有効性は、脂質滴分解によるオートファジーによるエネルギーの放出に関連しており、したがって、HSCsの活性化のための好ましい条件を提供する。43さらに、ヒストンアセチル化は、エピジェネティックモデルとして、HSCsおよび肝線維症の活性化に関与する。,44肝臓の原発性胆汁性肝硬変におけるヒストンデアセチラーゼ9（HDAC9）のレベルは、正常肝臓のそれよりも有意に高く、他の肝病変はHDAC9の高発現を示した。 したがって、Yangらは、一次活性化HSCsにおけるHDAC9のレベルが有意に増加し、一方、LX-2細胞におけるHDAC9ノックアウトは、TGF-β1によって誘導される線維症遺伝子の発現を減少させることを見出した。 アスタキサンチンは、HDAC9の発現を下方調節することによって、HSCsの活性化を有意に阻害することが証明された。, HDAC3およびHDAC4はまたアスタキサンチンによってHSCsの活発化の阻止に加わるかもしれません。45

アスタキサンチンの使用は、安定性および水溶性の欠如のためにしばしば制限される。 呉や同僚の作アスタキサンチン-ハン集合体(AHAnaの追加アスタキサンチンに親水性のヒアルロン酸ナノ粒子(HAn)をこれらの集合体ラットモデルによる肝線維化との好評を得ております。46さらに、ChiuおよびPanらはアスタキサンチンをカプセル化するのにリポソームを使用し、改善された安定性を達成しました。,14,47結論として、アスタキサンチンは重要な抗線維症効果を有するが、そのメカニズムはさらなる調査が必要である。

非アルコール性脂肪肝疾患

非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）は、アルコールおよび他の特定の肝損傷因子を除いて、肝細胞における過剰脂肪沈着を特徴とする臨床病理学的症候群を指し、主に非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）を含む。 NAFLDは肥満および糖尿病患者の死亡率を高めることができる重要な新陳代謝シンドロームです。,48現在、NAFLDの病因は複雑であり、インスリン抵抗性、酸化ストレス、炎症性メディエーターおよびサイトカインなどの多くの要因に関連している。 現在，ＮＡＦＬＤの治療に有効な標的薬はなく，食事療法や生活習慣調整，肝保護と脂質低下，インスリン感作などの治療が行われている。49,50アスタキサンチンは、効果の広い範囲を有し、多くの側面からNAFLDの病因を防止する上で効果的な役割を果たすことができます。,

2007年、Ikeuchiらは、高脂肪食を与えた肥満マウスに対するアスタキサンチン補給の効果を研究した。 その結果，アスタキサンチンは高脂肪食による体重および脂肪組織の増加を阻害することが示された。 さらに、アスタキサンチンはまた、肝重量および肝トリグリセリド、血漿トリグリセリドおよび総コレステロールレベルを減少させた。51これらの結果は、アスタキサンチンが脂質代謝の改善に重要な役割を果たし、NAFLDの治療に関する将来の研究の基礎を築くことを示しています。,

炎症因子の放出は、NAFLDの病因において重要である。 Niらは、アスタキサンチンがM1マクロファージを有意に減少させ、M2マクロファージを増加させ、CD4+およびCD8+の肝臓の動員を減少させ、NAFLDにおける炎症を阻害することを見出した。 ビタミンEと比較して、アスタキサンチンは、Jun N末端キナーゼ（JNK）/p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）およびNF-κb経路の活性化を阻害することによって、脂質蓄積を減少させ、インスリンシグナル伝達を改善し、炎症性シグナル伝達をより効果的に阻害した。,52同様に、キムは、アスタキサンチンがマウスにおけるマクロファージ浸潤およびマクロファージマーカーの発現を減少させ、肝臓および脂肪組織における炎症および線維症を抑制し、肥満マウスにおけるミトコンドリア脂肪酸を酸化する骨格筋の能力を増強することを示した。53

ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体（Ppar）は、炎症の調節において重要な役割を果たす。 活性化されたPPAR-αは、脂肪酸輸送、代謝、酸化を改善し、肝臓脂肪蓄積を阻害することができるため、NAFLDの重要な標的となっている。, さらに、PPAR-γの活性化はまた、脂質合成に関連する遺伝子発現を調節し、脂肪酸貯蔵を促進することができる。54,55PPAR-γの過剰発現は、肝臓における脂質蓄積を誘導することができる。 小堀らは、アスタキサンチンを投与したマウスの肝臓での遺伝子発現を解析するためにDNAマイクロアレイを用いた。 アスタキサンチンはＰｐａｒｓを阻害することが分かった。 マウスにおける肝臓Ｐｐａｒおよびそれらに関連する分子機能のスクリーニング薬物は、ＮＡＦＬＤの新しい治療基盤を提供した。56Jiaらは、動物モデルで上記の知見を確認した。, アスタキサンチンは、8週間高脂肪食を与えたマウスに経口投与した。 アスタキサンチンは高脂肪食によって誘導される肝脂質蓄積を改善し，肝中のトリグリセリドレベルを減少させ，炎症性マクロファージおよびＫｕｐｆｆｅｒ細胞の数を減少させることが分かった。 これらの変化はアスタキサンチンによるＰｐａｒの調節に起因した。 アスタキサンチンはPPAR-αを活動化させ、PPAR-γの表現およびレバーのinterleukin-6および腫瘍壊死因子-αのレベルを禁じ、発火を禁じ、そしてレバーの脂肪質の統合を, さらに、アスタキサンチンはAKT-mTOR経路を阻害することによって肝細胞のオートファジーを引き起こし、肝臓に蓄積された脂質滴を分解する。57N-アセチル-L-システイン（NAC）とビタミンC（VC）と比較して、アスタキサンチンは効果的に細胞内脂質沈着を減少させた。58

さらに、アスタキサンチンはまた、脂肪酸合成酵素およびアセチル補酵素Aカルボキシラーゼの発現を有意に阻害し、肝臓におけるSOD、CAT、GPX活性およびグルタチオン（GSH）を増加させ、肝臓における脂質過酸化を有意に減少させた。,59Yangらは、アスタキサンチンがアポリポタンパク質EノックアウトマウスにおけるTAGの蓄積を有意に減少させ、NrF2およびその標的遺伝子（SOD1およびグルタチオンペルオキシダーゼ1を含む）の発現を増加させることを示した。 これは内因性酸化防止機構にとって非常に重要である。60,61標準NAFLD抗酸化ビタミンEと比較して、アスタキサンチンは脂質産生遺伝子の発現を阻害するだけでなく、肝臓酵素のレベルを改善するだけでなく、ビタミンEは血中脂質のみを減少させる。,

臨床試験では、前向き、無作為化、二重盲検試験は、韓国の過体重および肥満成人の酸化ストレスに対するアスタキサンチンの効果を確認した。 ボディマス指数>25.0kg/m2を有する二十から三大人は、この研究に登録され、ランダムに二つの投与量グループに分けられた：アスタキサンチン5mgまたは20mg3週間一日一回。 その結果，酸化ストレスマーカー，マロンジアルデヒド（ＭＤＡ），イソプロスタン（ＩＳＰ），ＳＯＤおよび総酸化防止能力（ＴＡＣ）が有意に改善された。,62これらの有益な効果を考慮して、アスタキサンチンはNAFLDのための新しく、有望な処置として更に評価されるべきです。

肝癌

肝細胞癌（HCC）は原発性肝癌の70-90％を占め、複雑な病因および遺伝的多型は、HCC療法の開発を制限し、真剣に人間の健康を危険にさらす。 近年，ＨＣＣの臨床研究は進歩しているが，浸潤-転移のメカニズムはまだ完全には明らかではない。, HCCの発達は、MAPK、PI3K/Akt/mTOR、JAK/STAT、Wnt/β-カテニン、NrF2/AREおよびVEGFなどの多くのシグナル伝達経路と密接に関連している。63,64アスタキサンチンは細胞増殖および転移の癌の防止、阻止、細胞のapoptosisの昇進および免除の強化の重要な役割を担うために示されていました。3

1990年代には早くも、Gradeletらは、AFB1誘導肝癌モデルにおける肝臓DNAおよび血漿アルブミンへのアフラトキシンB1（AFB1）の結合を阻害することによって、アスタキサンチンがHCCの発生および発生を阻害することを発見した。,65 2010年、Tripathiは、アスタキサンチンが初期のシクロホスファミド誘発性肝腫瘍におけるNrF2/ARE経路を調節することにより、ラットの肝癌病変の数と面積を減少させ、肝癌の発生と発症を予防する上で重要な役割を果たしていることを確認した。66SongとLiは、アスタキサンチンがCBRH-7919マウス肝癌細胞およびヒトLM3およびSMMC-7721肝癌細胞のミトコンドリアアポトーシスを濃度依存的に促進すること メカニズムはJAK1/STAT3、NF-kB P65およびWnt/β-カテニンに関連していた。, さらに、従ってアスタキサンチンはまた細胞骨格の正しいアセンブリおよびT蛋白質の信号の移動のために促すヌクレオシドの二リン酸キナーゼ(NPK)nm-23を調整するかもしれません、レバー腫瘍の発生を禁じます。33,67,68上記の結果と一致して、Shaoらは、アスタキサンチンは、細胞増殖を阻害し、in vitroおよびin vivoでの細胞アポトーシスを促進し、アスタキサンチンは、主にG2期,69異常な脂質代謝は発生の重要な特徴であり、悪性腫瘍および肥満の開発は腫瘍を引き起こして本当らしいです。 脂質代謝を調節する脂肪酸シンターゼは、様々な癌モデルで上昇することが実証されている。70Ohnoらは、マウスモデルにおけるアスタキサンチンの脂肪酸合成酵素（FASN）調節を研究した。 アスタキサンチンは血清アディポネクチンのレベルを改善し，活性酸素代謝物／生物学的抗酸化能比を有意に減少させ，肥満者の肝腫ようにおいて役割を果たすことが分かった。,71

上記のように、動物実験では、多くの種類の腫瘍に対するアスタキサンチンの予防および治療効果が実証されており、そのメカニズムが調べら アスタキサンチンは様々なシグナル伝達経路に関連している可能性があることが分かっていますが、その特定のメカニズムはまだ不明であり、さらな

アルコール性肝疾患

肝臓は薬物代謝の主要な器官であり、いくつかの薬物は肝細胞でのみ代謝される。 したがって、有毒物質の摂取は、肝細胞の蓄積および損傷を容易に引き起こす可能性がある。, アルコール性肝炎は、主に直接的または間接的な炎症、酸化ストレス、腸内毒素、炎症性メディエーターおよびエタノールおよびその誘導体の代謝中の栄養不均72,73の調査はアスタキサンチンがエタノールによって引き起こされるレバー脂肪症および発火を軽減できること74さらに、ros、プロ炎症性蛋白質および関連の炎症性因子のレベルはまたSTAT3の否定的なリン酸化と関連しているかもしれない薬剤のグループのレバーティッシュでかなり減りました。,75アスタキサンチンは、アルコール誘発性肝障害を防ぐために酸化ストレスや炎症を抑制するだけでなく、腸内細菌叢を調節することもでき、アルコー76同様に、アスタキサンチンのリポソームカプセル化は、繰り返されるアルコール誘発性肝疾患に対して迅速かつ直接的な効果を発揮し、長期アルコール摂取による肝障害からの回復を高めることができる。77

薬物誘発性肝障害

アスタキサンチンは、他の薬物誘発性肝障害にも有効であることが示されている。, Turkezは、アスタキサンチンが有意に2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン（TCDD）によって誘導される肝障害を減少させ、有意に阻害されたantioxidant酵素の活性を増加させたことを細胞および動物モデルで実証した。78,79さらに、TNF-αおよびROS産生などの炎症因子の発現を阻害することにより、パラセタモール（APAP）、コンカナバリンA（ConA）およびリポ多糖（LPS）によって誘導される この効果の主なメカニズムは、MAPKファミリーおよびNF-κb経路の阻害に関連している可能性がある。,47,80,81従って、アスタキサンチンはだけでなく、効果的にレバー線維症、NAFLDおよび肝臓癌の発生そして開発を禁じますが、また激しい薬剤誘発の傷害の防

肝虚血再灌流

肝虚血再灌流（IR）損傷は、肝切除、肝移植およびショック後にしばしば起こり、重篤な肝機能障害を引き起こす可能性がある。82経済的および生活条件の改善に伴い、末期肝疾患を有するより多くの患者が肝移植を選択して寿命を延ばす。, したがって、肝臓IR損傷を予防することが不可欠です。 現在、このような傷害は、ＲＯＳ、Ｋｕｐｆｆｅｒ細胞、炎症性サイトカインに関連しており、ＲＯＳは、このような傷害を誘導する鍵であると一般に考えられている。83,84アスタキサンチン、強力な抗酸化物質は、心臓血管系、肝臓および腎臓のIRにおいて重要な役割を果たすことが示されている。,84-87

Curekたちは、まず、アスタキサンチンプレコンディショニングの14日後、irラットおよび保護されていないグループで肝細胞損傷およびミトコンドリアの腫脹が低いことを示し、アスタキサンチンはキサンチンデヒドロゲナーゼ（XDH）のキサンチンオキシダーゼ（XO）への変換を有意に阻害することが示された。88これはアスタキサンチンが酸化防止効果によって肝臓IRの傷害を改善することを提案します。, Liらはその後、酸化ストレス生成物の清掃におけるアスタキサンチンの役割を決定するためにアスタキサンチンプレコンディショニング後のIRのマウスモデルにおけるROSと炎症因子を決定し、MAPKファミリー関連タンパク質の活性のダウンレギュレーションに関連している可能性がある関連するメカニズムを調べ、アポトーシスとオートファジーを阻害する。,89さらに、低酸素症によって誘導される肝細胞のアポトーシスは、アスタキサンチンによっても阻害することができ、アスタキサンチンが抗酸化による肝IR傷害において保護効果を有することをさらに示し、安全で有効な治療法である。90肝疾患におけるアスタキサンチンの役割を表1にまとめた。,

表1肝疾患におけるアスタキサンチンの概要

結論と視点

アスタキサンチンは、主に海洋生物から得られる二次カロテノイドです。 調査はアスタキサンチンがレバー線維症、レバー腫瘍、レバー虚血再灌流の傷害、非アルコール性の脂肪肝および他の関連の病気に対する予防および治療上の, アスタキサンチンは強力なantioxidant効果を持つだけでなく、多くの信号経路を調節することもできます。 例えば、肝臓のインスリン抵抗性を改善するためにJNKおよびERK-1活性を低下させ、肝臓での脂肪合成を減少させるためにPPAR-γ発現を阻害し、HSCSおよび肝線維症の活性化を阻害するためにTGF-β1/Smad3の発現をダウンレギュレーションし、肝腫瘍を阻害するためにJAK/STAT3およびWnt/β-カテニンシグナル伝達経路を阻害し、肝虚血-再灌流障害から保護するためにアポトーシスおよびオートファジーを阻害する。,

肝疾患におけるアスタキサンチンの役割とそれに関連するメカニズムについてまとめた。 アスタキサンチ91従って、アスタキサンチンは肝臓病の防止そして処置の広まった適用があることができます。 現在、実験動物におけるアスタキサンチンの組織分布、吸収および毒性は完全に研究されているが、臨床試験ではデータが不足している。, 従って、広範な疫学および臨床調査は必要アスタキサンチンのそれ以上の適用に好ましい証拠を提供するためにです。 さらに、アスタキサンチンの有効な構造は更に改良することができより安定した、有効な準備は人間の健康に寄与するために健康の薬および食糧に