発生率および起源
乏水症は、妊娠期間に対する羊水量の減少として定義される。 膜破裂のない未選択集団における発生率は、診断および研究集団に使用される基準に応じて、0.4％から19％の範囲である。33、39、40乏水症の発症は急性または慢性のいずれかであり得る。, 急性発症は、最も一般的には膜破裂の結果であるが、慢性の乏水症は、胎児尿路の構造異常または慢性または間欠的な胎児低酸素血症に対する病態生理学的応答を反映する可能性がある。 オリゴヒドラムニオの危険因子を表2に示す。
表2. 乏水症の危険因子
慢性および/または間欠的な胎児の低酸素血症
胎児の成長制限
妊娠後
反復的な臍帯圧迫
胎児の異常
腎無形成
腎異, 多嚢胞性異形成腎臓、多嚢胞性腎臓）
後尿道弁
両側尿管骨盤接合閉塞
非ステロイド性抗炎症薬
ツインツイン輸血
膜の早期破裂
病因
膜の自発早期破裂（PROM）は、急性水血症の最も一般的な原因です。 期間前の膜の破裂の発生率は約1-2％である。, Vintzileosたちは、PROM患者の35％が2cmを超える垂直羊水ポケットを示さず、この数字は妊娠期間によって変化しなかったことを発見した。41
慢性の乏水症は、主要な胎児異常または出生前の低酸素症の産物であり得る。 羊水量に対する胎児尿の寄与の重要性は，尿路の閉塞または両側腎無形成／機能不全のいずれかがあるいくつかの胎児異常によって示される。 これらの異常は、羊水形成の減少と関連している。,
慢性または間欠的な胎児の低酸素症はまた、羊水量の減少をもたらす可能性がある。 慢性の低悪性度の胎児の低酸素症は長期のuteroplacental不十分または母体低酸素症の結果であるかもしれません出生前のコードの圧縮がさまざまな強度および持続 乏水症につながるこの病態生理学的プロセスのための確証的な証拠は、動物およびヒトモデルの両方に存在する。
動物モデル。
胎児の心拍出量の再分布は、低酸素状態になった妊娠中の雌牛において注目されている。,42心拍出量の割合が増加し、脳、心筋、および副腎（優先度の高い器官）にシャントされ、腸、筋肉、脾臓、肺、および腎臓（優先度の低い器官）への血流が減少した。 通常の状況下では、この減少した腎灌流は、最終的に胎児の尿産生および乏水症の減少をもたらすであろう。
ヒューマンモデル。
手術機構としての胎児腎臓からの心拍出量の再分配のためのサポートはまた、いくつかのヒト観察によって提供される。, WladimiroffとCampbellは、1時間離れた二つの機会に膀胱容積を測定することによって、毎時ヒト胎児尿産生率（HFUPR）を測定した。6膀胱容積の増加は、時間当たりの生産率と同等であった。 92正常妊娠30から41週におけるHFUPR対妊娠年齢の正常な曲線が確立されました。 その後、慢性子宮胎盤機能不全のリスクがある62の妊娠が研究され、47％が第五パーセンタイル制限以下のHFUPRsを有していた。 HFUPRの減少と29胎児のうち、18（62％）は、妊娠期間のための10パーセンタイル未満の出生体重を持っていた。, さらに，体重が第五パーセンタイル未満の乳児を出産した被験者はすべて正常範囲以下のＨｆｕｐｒを有していた。
乏水症は、使用される超音波検査基準の違いを反映して、延長された妊娠の3-54％で実証されている。32,43,44,45,46この病因は、妊娠の延長が約10％の症例において子宮胎盤不全と関連していることが臨床的に認められているため、成長遅延胎児を引き起こすメカニズムとおそらく類似している。,
しかし、流れの再分配の理論は魅力的であり、追加の手術機構があるかもしれない。 低酸素血症を受けた動物モデルでは，腎血流の減少にもかかわらず糸球体ろ過が維持された。47また、胎児ストレスの一つ以上のエピソードは、バソプレッシンだけでなく、カテコールアミンの分泌をもたらす可能性があることが観察されました。47のvasopressinの48の分泌は羊水のそれ以上の減少に終って胎児の肺分泌の重要なantidiuresisそして減少で、起因できます。,49
原因不明の乏水症の最終的な仮定された原因は、無傷の絨毛膜を伴う羊水破裂である。50羊水は、潜在的に羊膜外空間に再吸収され、膣当たりの液体が失われない可能性がある。 このプロセスの確証的な証拠は、胎児が部分的に羊膜外空間に押し出されていると理論化されている羊水バンド症候群に存在する。 これまでに、この経路の乏水症の実験的な確認は提供されていない。,
正確なメカニズムにかかわらず、構造異常または膜破裂の非存在下での乏水症の存在は、正常な生理学的過程の変化を示唆している。 その存在はまた出生前のコードの圧縮のための危険を高めます。 残念なことに、特に前期胎児において、どのような予後的意義が観察に帰すべきかは分かっていない。,リアルタイム超音波検査の普及の前に、乏水症の診断は、時折簡単に触知胎児部分、不十分なfundal高さの成長、および胎児頭部のballottementの困難を含む”ソフト”臨床徴 膜の人工破裂時に羊水が存在しないことは、乏水症を強く示唆しており、超音波診断がない場合、その存在の最初の徴候であり得る。,
超音波検査は羊水の量を評価する手段を提供しているが、乏水症の超音波診断のための基準のコンセンサスは達成されていない。 初期の報告では、羊水量は主観的に評価され、妊娠期間による差が可能であった。 その後の研究者は、様々な技術によって羊水量を定量化しようとしました。 これらの研究で提示されたデータを表3に示し、以下に要約する。
表3.,>
Apgar 5 <7
Postmaturity
Bastide (1986)55
Referred for biophysical profile
Vertical <1 cm
SGA
—
—
—
Patterson (1987)56
Risk for malnutrition
Average <3.,
>42 weeks
“Volume” <60
Postmature
Rutherford (1987)57
“High risk” pregnancy
Sum of 4 vertical quadrants
<5 cm
Cesarean for “fetal distress”
Silver (1987)44
41 weeks
Mean of 3 vertical <3.,td>
Varma(1988)58
“危険にさらされている”妊娠
垂直<2cm
SGA
—
—
–
–
–
–
–
–
–
–
羊水量の主観的超音波検査
クロウリーは、42週間後の妊娠における羊水量を評価するために主観的基準を使用し、胎児の四肢と子宮壁との間の無響空間の有無手足と胎児の体幹。,46Philipsonたちは、羊水の不足、胎児部分の混雑、および”貧弱な体液/胎児間空間”という主観的基準を用いた。”40妊娠期間（SGA）乳児のための小さな予測における理論的研究集団にこれらの基準を投影し、感度は15.5％であり、陽性予測値は39.6％であった。, Bottoms and associatesはその後、五層の主観的評価（乏水症、減少、正常、増加、hydramnios）を最大垂直ポケット直径の客観的測定と比較し、後者は母体腹部の矢状面に直角に保持されたトランスデューサで測定した。33sga乳児を異常終点として使用すると、感度および陽性予測値は、二つの技術の間で類似していた（それぞれ32％対31％、および83％対82％）。, 同様に，ＧｏｌｄｓｔｅｉｎとＦｉｌｌｙは羊水量の主観的評価と客観的評価との間に良好な相関を示した。59
羊水量の半定量的超音波検査アセスメント
1981年に、選択されたハイリスク患者集団に”1cmルール”の概念が導入されました。含まれる33の被験者は、基底高さ測定に基づいて疑われる胎児成長制限（FGR）を有するものであった。 最大の流体ポケットが最も広い寸法で1cm未満を測定した場合、体積は任意に減少するように分類された。, これらの被験者のうち、24％が羊水量を減少させていることが判明し、これらの90％がsgaであることが判明した赤ちゃんの送達された。 逆に、SGAの幼児の84%は液体を減らしたために観察されました。 しかし、その後の研究はあまり楽観的ではなく、IUGRの予測因子としての”乏水症”の有病率と感受性の両方が低いことを示していた。33,39,40,52
1cmルールは1984年に再評価された。,54羊水容積は、最大の羊水ポケットの垂直方向および横方向の寸法を測定することにより、生物物理学的プロファイルのために参照されるすべての患者において、トランスデューサが子宮の輪郭に垂直に向けられた状態で記録された。 1cm未満の垂直直径は減少し、1-2cmは辺縁として、2cmより大きいから8cm未満に分類された。 0.9％が減少し、2％が限界羊水を有していたことが判明した。 限界カテゴリーを含めることによってFGRを検出する際の感度が改善された結果として（減少した場合は5.5％、13。,減少したプラス限界群の2％）では、1cmルールが厳しすぎる可能性があることが示唆された。 その後、生物物理学的プロファイルの羊水成分は、二つの垂直面における2センチメートルのカットオフに変更されました。
2cmルールに加えて、羊水量の他の客観的な技術が評価されている。 Pattersonたちは、最大の流体ポケットの垂直および水平二つの寸法を測定し、三次元の平均値を計算した。56へその緒および先端の自由だったポケットだけ含まれていた。, 感度と特異性を最大化するために使用される統計ツールである受信機動作特性曲線を使用することにより、3.2cmのカットオフが確立されました。 この値を使用すると、”胎児栄養不良のリスクがある”研究集団の15％が異常であった。 3.2cmのカットオフは40％感度と91％特異的であり、SGA乳児を検出するための50％陽性予測値と86％陰性予測値であった。, 最大羊水ポケットの平均寸法の測定は、観察された平均流体量の差は、患者間の真の違いによるものであり、測定誤差によるものではない可能性が高かった。 対照的に、最大垂直直径の使用は、患者の変動よりも高かったオブサーバ内の変動を有していた。, 著者らは、平均羊水量は最大の垂直直径よりも再現性が高く、栄養不良の胎児を同定するための優れたスクリーニング試験であると結論付けた。
1987年、Phelanらは羊水容積評価の四象限法を導入した。32 353gravidasを使用して36-42週36から42週に外部頭バージョンまたはpostdate妊娠のために参照された人は、各象限の最大の垂直直径を測定し、合計しました。 すべての測定について、変換器を床に垂直な矢状平面に保持した。, この数値は、センチメートル単位で、羊水指数（AFI）と呼ばれました。 36と40週の間に、平均AFIは12.4±4.6cmであった。 平均以下と上の二つの標準偏差は、それぞれ3.7と22.1cmの統計的なカットオフをもたらしたのに対し、著者らは任意に羊水の減少を定義するために5cmのしきい値を使用し、過剰な液体のために20cmを使用した。 これらの著者によるさらなる調査は、5cm未満のAFIを有する被験者における胎便染色液、帝王切開、および低いApgarスコアの有意な増加を示した。,57
MooreとCayleはその後、791週の正常妊娠16-42週における羊水指数を評価した。60早産、期間、および後期妊娠の間に有意な差が観察されたため、これは妊娠全体にわたって起こる生理学的液体変化と一致する所見であり、データは妊娠 妊娠の各週における平均AFI値、ならびに90-95％信頼区間を計算した（表4）。, この研究は、単一のカットオフ値ではなく、AFIのための妊娠固有の規範を確立することの重要性を示した。 興味深いことに、各妊娠年齢で2.5番目のパーセンタイルAFI値は、フェランによって確立された5センチメートルの閾値よりも大きかった。32従って、2.5thパーセンタイルの締切りの使用はoligohydramniosのより頻繁な診断で起因します。
表4., Amniotic fluid index values in normal pregnancy (in mm)
|
Amniotic fluid index percentile values |
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Week |
2.5th |
5th |
50th |
95th |
97.,td> |
||||
(Moore TR, Cayle JE: The amniotic fluid index in normal human pregnancy., Am J Obstet Gynecol162:1168,1990)
羊水量の超音波検査アセスメントの比較
これまで、羊水量を評価する単一の方法は臨床的に最も価値があることが証明されていない。 流体評価法を比較することの難しさは、テストされた集団の違い、選択された異常な終点、および超音波検査基準の多様性から生じる。 2cmルールは伝統的に、主に生物物理学的プロファイルの構成要素として、最も広く使用されていました。, しかし、最近では、羊水指数は、文献および臨床診療において頻度が増加するにつれて現れている。 AFIは、四つの象限をすべて測定することによって、胎児の位置によるより大きな変化の対象となる可能性がある単一の垂直ポケットと比較して、時間 さらに、妊娠特定の標準の使用によって、AFIは2cmの規則と比較される液体容積の異常をより正確に反映するかもしれません。, しかし、AFIは、IUGR、臍帯圧迫、および周産期転帰の異常のリスクがある胎児の同定において広範囲に評価されていない。 比較すると、連続試験における胎児の位置決めにあまり依存しない主観的基準の使用は、いずれかの測定値よりも体液量のゲシュタルトに依存する。 その結果、42週で同じ主観的に正常な羊水量が34週間減少する可能性があるため、羊水が妊娠期間に適しているかどうかを判断する際には、審査官の経験がより重要である可能性がある。, さらに、主観的な基準は個人によって異なるため、オブザーバー間の通信や統計的比較を表現することがより困難になります。 著者の機関では、羊水量は最初に主観的に評価される。 それが正常なら、AFIか最も大きい縦のポケットは測定されません。 しかし、流体が主観的に減少しているように見える場合、AFIが計算される。,
超音波ベースのhydramniosの定義の可変性は臨床的に関連した周産期の転帰に羊水容積の査定を関連付ける未来の調査のための嘆願を含んでいたMagannおよび61Fischerたちは、出生後の女性を評価し、低水素症に関する様々な超音波基準と複合周産期転帰とを比較した。62各象限の最大のポケットは、二つの垂直面で測定しました。, 評価された指標には、最大の縦ポケット、最大の横ポケット、AFI、最大のポケット積（縦x横）、すべてのポケット測定値の合計、およびポケット積の合計が含ま 彼らは、最大の垂直ポケット、AFI、およびすべてのポケットの合計が正常群と異常周産期転帰群の間で有意に異なることを見出した。 最適なしきい値を確立するために受信機の動作特性曲線を使用して、2.7の垂直ポケットは、異常な周産期転帰を識別するのに理想的でした。, ＲＯＣ曲線に基づく最適ＡＦＩカットオフは確立できなかった。
Chauhanたちは、AFIを最大の垂直ポケットと比較して、前向き無作為化臨床試験を行った。63彼らはランダムに1080高リスクgravidasを割り当て、毎週のノンストレステストとAFIまたは最大の垂直ポケットのいずれかで続くように。 彼らは5cm以下のAFI、または少なくとも2x1cmを測定する流体ポケットの欠如のいずれかとしてオリゴヒドラムニオを定義しました。, AFIが続いた女性は、最大の垂直ポケット群よりも有意に多くの可能性が高かった（17％対10％、p=0.002）。 しかし、非安心胎児心拍数テスト、Apgarスコア、臍動脈pH<7.1、または新生児集中治療室への入院のための帝王切開分娩に関して二つの流体評価技術 著者らは、AFIを使用すると、周産期転帰を改善することなく、乏水症に対する介入の数が増加すると結論付けた。, 彼らはまた、羊水評価の両方の技術は、有害な周産期転帰を予測するための貧弱な診断テストであることを観察した。
羊水量の超音波検査評価における不一致
乏水症の様々な基準を比較すると、困難が生じる。 多くの場合、研究で対処されていない一つの変数は、臍帯のループを含む流体ポケットの包含または排除です。 乏水症では、臍帯は流体ポケットの割合を増加させる。, いくつかの研究では、コードを含むポケットを除外し、他の研究ではコードを囲む流体の寸法を測定した。
しばしば見落とされるが、非常に重要な問題は、トランスデューサの位置決めの問題である。 いくつかの報告では、トランスデューサは、子宮輪郭、54、58に直角に保持されたが、他のものでは、超音波の平面は、腹部の床または矢状面に垂直であった。32、33多くの研究では、変換器の向きが示されていませんでした。 向きは、垂直直径を評価する上で重要です。, トランスデューサーが子宮の輪郭に垂直に握られれば、子宮の側面からの眺めは誤って超音波検査スクリーンの縦のポケットを作成するかもしれません。 一貫性のために、トランスデューサは床面（流体が層状化された平面）に対して縦方向かつ垂直に配向されることが推奨され、被験者が横方向に変位した場合の差を最小限に抑えることが推奨される。
乏水症の臨床的意義
文献は、乏水症が大きな異常を伴わない胎児のリスクを増加させることを示唆している。, 但し、oligohydramniosの臨床意義は使用される規準および評価される終点によって調査の間で、異なります。 全体として、羊水の減少は、SGA乳児の発生率が高い（妊娠期間の10パーセンタイル未満）、母後症候群、分娩時の可変および遅い減速、胎児の心拍数トレースを非, 妊娠後期の乏水症は、特に肺形成不全および致死的先天異常の両方の結果として、有害な周産期転帰と関連している。64
増加した罹患率が、乏水症を生じる基礎疾患または減少した流体の直接的な影響（すなわち、臍帯圧迫）のいずれかに起因する相対的な程度は決定されていない。, ただし、臨床効果を定めるために液体が取除かれたそれら対液体が取り替えられた調査によって示されるようにコードの圧縮の危険の部分がリバーシブルであるかもしれないこと提案があります(羊水灌流)。 今回、Gabbeたちは、胎児のサルの羊膜腔から羊水を除去すると、臍帯圧迫に続く可変減速が生じることを指摘した。65このパターンは羊水灌流後に解決した。, ヒトにおけるこの発見の確認は、宮崎氏らによって実証されており、子宮内圧カテーテルを介して羊水灌流によって治療された患者の5 1％において、66Nageotteと同僚は、PROMを持っていたし、予防的羊水灌流を受けた患者における可変減速と高いコードpH値の有意に低い率を観察しました。,67
肺形成不全は、低い湿潤肺重量、低い肺DNA含量、および低い橈骨肺胞数によって測定されるように、非常に早産のPROMおよび乏水症後に起こり得る（<24週）。68それは延長された外的な圧縮、胎児の呼吸の動きの阻止、および肺胞の開発のために重大である羊水に含まれている成長因子を要求するかもしれない末端の気胞への液体循環の欠乏に二次肺拡張の限定に起因するかもしれません。,69肺形成不全が観察されたPROMのある研究では、大部分の症例は膜破裂時に26週未満であり、発達末端気嚢が乏水症の有害な影響を受けやすいことを70さらに、長期の乏水症は、肺形成不全に加えて、長期の外部圧迫による胎児の骨格および顔面の変形を含むポッター配列のリスクを増加させる。,69
自発的な乏水症のAntepartum管理
膜破裂または胎児の尿閉塞がない場合、antepartum乏水症の直接的な治療は知られていない。 主要な先天異常がない場合の乏水症は、慢性子宮胎盤不全または部分的な臍帯閉塞に対する前の胎児の調整のためのマーカーであり、臍帯圧迫の素因, したがって、一般に、妊娠期間に応じて、これらの患者は、可変減速の存在を評価することを含む連続出産前検査（ノンストレス試験、生物物理学的プロファイル）に密接に従うか、または他の方法で送達されることが推奨される。 しかし、乏水症が存在する場合、現時点では重大な診断から送達間隔についてのコンセンサスはない。, 用語でマークされた乏水症の存在下では、送達は、診断後24-48時間以内に開始されるべきである、またはそのような自発的な可変減速などの関連所見の存在下で早期に開始されるべきである。 短期および長期の罹患率に対するこのようなアプローチの利点を決定するために、さらなる研究が示されている。
先天性尿路閉塞（例えば、後尿道弁）に起因する乏水症は、特に早産において、膀胱から羊膜腔に尿をそらす超音波検査によって治療することができる。,71膀胱穿刺から得られた尿中電解質の連続分析に基づいて腎機能が保存された胎児では、膀胱羊水シャントは、膀胱を減圧し、乏水症を緩和し、肺形成不全を予防するための有用な一時的な手段である可能性がある。72,73Intrapartum管理
乏水症は、労働中のコード圧縮のリスクを増加させる;その結果、胎児は可変減速のために密接に従うべきである。 持続性、中等度または重度の可変減速は、労働中に羊水灌流を使用することにより改善され得る。
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