国際がん研究機関によると、ナフタレンはヒト（グループ2B）に対して発がん性がある可能性がありますが、ナフタレンの発がん性については実験動物で十分なエビデンスがあります。 発癌性は、新生児および成人ラットの腹腔内投与および皮下投与を介して、マウスのラットについて試験され、腫瘍の証拠を提供した。, IARCはまた、ナフタレン毒性もヒト、ラット、ウサギ、マウスで白内障を引き起こす可能性があることを発見したが、検査は潜在的な発癌物質の分類としてナフタレンをもたらす診断を立証するのに非効率的であると考えられた。 同様に、欧州化学機関は、ナフタレンをヒト発癌物質の可能性があるグループCに分類した。 これは、ラットで発癌性を引き起こすナフタレン単独の証拠がなく、産業環境内でナフタレンと人間との接触が制限されているために分類された。,

溶血は、ハインツ体の形成などのヘモグロビン欠陥、または細胞膜欠損、特にグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損および酸化ストレスに対する低い耐性を有するもののいずれかによって起こる。 この溶血は、通常、脳浮腫によって引き起こされるめまい、嗜眠および痙攣などの神経学的効果を伴う。 胃腸出血はまたより若い人のための蛾球の摂取後徴候として、特に現われるかもしれません。,

ナフタレンへの急性暴露は毒性を引き起こす可能性は低く、皮膚または眼に沿って長期にわたる接触がない限り摂取しなければならない。 ナフタレンを含む蛾球の摂取の後で、溶血性貧血の徴候はメチレンブルーおよび規則的な輸血の使用によって普通示され、扱われ、患者は通常ヘモグロビンのレベルによって6-10日後に解放されます。

繰り返しナフタレン曝露はまた、気道上皮損傷、異常な修復、および炎症を引き起こす可能性があることが見出されている。, 気管周囲Mac-3陽性マクロファージとCD3陽性T細胞のより多くの数は、気道内の急性炎症を表示する気道全体で観察された。

1,2-ヒドロキシナフタレンのナフタレン代謝産物は、ヒト内の酸化的DNA損傷のメカニズムであることも見出されている。 還元型のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NADH）の存在下で。1,2-ヒドロキシナフタレンの活性のDNAの損傷活性は、はるかに大きなレベルで観察された。, 1,2-ヒドロキシナフタレンはNADHによって還元され、酸化還元サイクルの一部として形成され、DNA損傷のスピードアップをもたらすが、これはナフタレンへのより長い長期暴露の中でのみ提示され、ナフタレン生産が起こる場所の近くで働いていない個人にとっては非現実的な値である。

過剰暴露のバイオマーカー編集

1,2-ジヒドロキシナフタレンは、ナフタレンレベルへの過剰暴露の潜在的なバイオマーカーとして使用されており、喫煙者および労働人口の間でナフタレンにさらされたものについて試験された。, 複数の労働者の尿サンプルを収集した後、中央値1,2-ジヒドロキシナフタレン値は、ナフタレンにさらされた人のためのリットル当たり1012マイクログラムと対照群にいた人のためのリットル当たり8マイクログラムであり、ヒト内での暴露のためのバイオマーカーとして有用であることを示している。 1,2-ジヒドロキシナフタレンの濃度の中央値の結果は、ヒト尿中の1-ナフトールおよび2-ナフトールの標準マーカーの約十倍の量であった。