スタチンは、酵素3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル補酵素aレダクターゼ、コレステロール生合成における律速ステップの阻害剤である。 Statinsは効果的に血清のコレステロールの低下によって冠動脈疾患の危険を防ぎ、減らし、またコレステロール値の変更とは関係なく反thrombotic、炎症抑制および酸化, 一方、臨床的および実験的証拠は、スタチン治療の突然の停止（すなわちスタチン離脱）が有害なリバウンド現象と関連していることを示唆している。 実際、スタチン離脱は血栓性血管事象のリスクを高め、内皮依存性弛緩の障害を引き起こし、実験的発作を促進する。 しかし、脳実質に対するスタチン離脱誘発有害な影響の証拠はまだ欠けている。, 本研究では、成人男性Wistarラットは七日（10mg/kg/日）のためのアトルバスタチンで処理し、神経化学アッセイは、最後のアトルバスタチン投与後に大脳皮質30分（アトルバスタチン治療）または24時間（アトルバスタチン離脱）で行われた。 我々は、アトルバスタチン撤退は、大脳皮質におけるタンパク質ニトロ化マーカー3-ニトロチロシンのNADPHオキシダーゼ活性と免疫反応性を増加させたのに対し、一酸化窒素とミトコンドリアスーパーオキシドジスムターゼ活性のレベルを減少させることがわかった。, カタラーゼ、グルタチオン-S-トランスフェラーゼおよびキサンチンオキシダーゼ活性は、アトルバスタチン処理または撤退だけでなく、タンパク質カルボニルおよび4-ヒドロキシ-2-ノネナール免疫反応性によって変更されなかった。 3-ニトロチロシンの分析に続いてミトコンドリアSODの免疫沈降は、酵素活性のアトルバスタチン離脱誘発低下の基礎となるメカニズムを示唆し、ニトロ化ミトコンドリアSODのレベルの増加を明らかにした。, アトルバスタチン離脱はラット大脳皮質における酸化的／ニトロソ性損傷を引き起こし，ＮＡＤＰＨオキシダーゼ活性とミトコンドリアスーパーオキシドジスムターゼ活性の変化がこのような有害な影響の根底にあることを示した。