H.M.として広く知られているHenry Molaisonは、記憶研究における有名な名前です。 アメリカの海馬の大部分-学習と記憶のプロセスの主要な要素である脳の領域-は、彼のてんかん発作を治すために1950年代に取り除かれました。 彼はその後、重度の記憶喪失に苦しみ、もはや彼が学んだ新しいことを事実上覚えることができなくなった。 これにより、ほとんどの科学者は、海馬が長期記憶の部位であると結論付けました。

しかし、H.M.の程度,海馬に加えて、他の領域も外科的処置で除去または損傷したため、脳損傷は明らかに過小評価された。 したがって、HeidelbergとSevilleの研究者は、NMDA受容体が運動大脳皮質でのみオフになっている遺伝子組み換えマウスの学習行動を調査しました。 NMDA受容体は神経伝達物質グルタミン酸をシナプスに結合し、複数のシグナルが同時に一つのシナプスに供給されると活性になる。, それらは学習プロセスの中心的な分子要素であり、シナプスへのシグナルの伝達を増加または減少させることに関与している。

新しい研究が示すように、運動皮質において、このいわゆるシナプス可塑性は、もはやNMDA受容体なしでは機能しない。 科学者たちは、このように彼らの観察の原因として海馬または他の領域を除外することができました。 新しい知見に基づいて、いくつかの形態の記憶のための記憶部位であるのは海馬ではなく大脳皮質である。,

いわゆるアイブリンクコンディショニングと呼ばれる行動試験では、一次運動皮質のNMDA受容体の有無にかかわらず、動物は、まぶたのその後の電気刺 二つの感覚入力のこの関連付けは、必要な動きを調整する小脳だけでなく、重要な学習と記憶の中心である海馬と大脳皮質を含みます。 “学習段階の後、動物の反射は、彼らがちょうどトーンを聞いたときに目を閉じることです。, 一方、一次運動大脳皮質にNMDA受容体がなければ、遺伝的に改変されたマウスは、トーンと電気刺激との関係を覚えていないため、トーンにもかかわらず目を開いたままにしています”とMax Planck Institute for Medical ResearchのMazahir T.Hasan氏は説明しています。

研究者らは、海馬が記憶の座ではないという彼らのハイデルベルグに拠点を置く同僚の調査結果を補完しました。, 2012年、マックス-プランク医学研究所のロルフ-シュプレンゲルとピーター-ゼーバーグは、海馬にNMDA受容体を持たないマウスが依然として学習することができることを発見した。 “私たちは今、海馬が必要な環境の手がかりを提供していると考えており、それは学習依存的な関連が起こる皮質に伝達されます。 したがって、記憶は長期的に大脳皮質のさまざまな部位に保存されます”とHasan氏は説明します。,

HasanとDelgado-Garcúaの知見は、大脳皮質が海馬ではなく記憶の関連がつながって保存されている脳領域であることを明らかにしているため、記憶研究のパラダイムシフトを表している。 記憶喪失、アルツハイマー病、認知症などの様々な神経疾患における記憶喪失の壊滅的な影響を治療するためには、脳における関連付けの獲得、統合、およびリコールのメカニズムに関する高度かつ詳細な知識が前提条件である。