新世代抗うつ薬は、三環系抗うつ薬やモノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOIs)などの古い世代の抗うつ薬に関連する心血管副作用および毒性に関連する可能性は低いようである。 現在、より新しい世代の抗うつ薬は選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤を含んでいます,, fluoxetine, fluvoxamine, sertraline, paroxetine, citalopram, and escitalopram), venlafaxine, duloxetine, nefazodone, mianserin setiptiline, viqualine trazodone, cianopramine, and mirtazapine. Weight gain has been a major concern with certain of the newer antidepressants, particularly, with paroxetine (PAXIL® PAXIL CR®)) and mirtazapine (Fava, J. Clin. Psych. 61 (suppl. 11):37-41 (2000); Carpenter et al, J. Clin. Psych. 60:45-49 (1999); Aronne et al, J. Clin. Psych. 64 (suppl. 8):22-29 (2003), both of which are incorporated by reference herein in their entirety)., パロキセチン、ミルタザピン、およびベンラファキシン（EFFEXOR®、EFFEXOR XR®）などの他の抗うつ薬で治療された患者の大部分は、かなりの量の体重を増加させる。 これらの患者のほとんどは、特定の抗うつ薬の使用を中止した後でさえ、治療の結果として得られた体重を失うことが困難であると感じている。 体重増加は、患者において容認できず、抗うつ薬療法の不遵守の主な理由である（Ｃａｓｈ ｅｔ ａｌ，Ｐｅｒｃｅｐ． 運動技能90:453-456(2000);Deshmukh et al,Cleveland Clinic J.Med. 70:614-618 (2003)., 観察された体重増加の潜在的なメカニズムは、ミルタザピンに対するヒスタミンこんにちは受容体きっ抗作用、およびパロキセチンの場合の抗コリン作用が含まれると考えられている。ゾニサミドは、部分発症発作の成人に対する補助療法として示されている市販の抗けいれん薬である。 抗てんかん活性のメカニズムは、1）ナトリウムチャネルブロッキング、および、2）内向きT型カルシウム電流の減少であると考えられている。 さらに、ゾニサミドは、塩化物フラックスの変化を生じることなく、GABA/ベンゾジアゼピン受容体複合体に結合する。, さらに、ゾニサミドはセロトニン作動性及びドーパミン作動性神経伝達を促進し、炭酸脱水酵素に対する弱い阻害効果を有する。ゾニサミドは、原発性肥満を呈する患者において有意な体重減少（市販の減量薬に匹敵する）を引き起こすことが示されている（Gadde et al,JAMA289:1820-1825(2003)。 この効果に責任があるのはセロトニン、ドーパミンおよび炭酸のアンヒドラーゼのCNSの集中に対するzonisamideの効果であることが仮定されました。, ゾニサミドがセロトニンおよびドーパミン合成速度を増加させるという証拠がある（Hashiguti et al,J Neural Transm Gen Sect. 1993;93:213-223;Okada et al,癲癇Res.1992;13:113-119、これらの両方はその全体が参照により本明細書に組み込まれる）。 ゾニサミドがドーパミンD2受容体を刺激することを示唆するさらなる証拠がある（Okada et al,癲癇Res.1995;22:193-205、参照によりその全体が本明細書に組み込まれ ゾニサミドは十分に耐容性があり、疲労はプラセボ治療よりも頻繁に起こった唯一の副作用であった。,

このように、本発明者らは、抗うつ薬、特に新しい世代の抗うつ薬、抗ヒスタミン薬、および5HT2C受容体antagon抗薬などのセロトニン受容体antagon抗薬の使用に伴う体重増加を低減または防止するのに一般的に抗けいれん薬の使用が有効であることを決定した。

本発明の態様は、少なくとも部分的には、抗うつ薬療法に関連する体重増加のリスクを低減する方法を提供する。 これらの方法は抗けいれん剤を促進する減量の使用を含みます。, 本発明の方法はまた、抗うつ薬の使用に関係なく体重を増やした個体に対しても有効である。