COXは抗炎症薬の一般的な標的である。 選択的阻害を可能にするアイソザイム間の最も重要な違いは、COX-523の位置にあるイソロイシンとCOX-1のバリンとの置換である2。 COX-2のより小さいVal523残余は酵素の疎水性サイドポケットへのアクセスを可能にする（Ile523が立体的に妨げる）。 Dup-697およびそれに由来するcoxibなどの薬物分子は、この代替部位に結合し、COX-2の選択的阻害剤であると考えられている。,

古典的なNSAIDsEdit

も参照してください：アスピリンの作用機序

主なCOX阻害剤は、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）である。古典的なＣＯＸ阻害剤は選択的ではなく、全てのタイプのＣＯＸを阻害する。 結果として生じるプロスタグランジンおよびトロンボキサン合成の阻害は、炎症の減少ならびに解熱、抗血栓および鎮痛効果の効果を有する。 NSAIDsの最も頻繁な悪影響はプロスタグランジンに普通消化管に於いての保護役割があるので胃の粘膜の苛立ちです。, いくつかのNsaidも酸性であり、胃腸管にさらなる損傷を引き起こす可能性があります。

より新しいNSAIDsEdit

COX-2に対する選択性は、セレコキシブ、エトリコキシブ、およびこの薬物クラスの他のメンバーの主な特徴である。 COX-2は通常、炎症を起こした組織に特異的であるため、COX-2阻害剤に関連する胃刺激ははるかに少なく、消化性潰瘍のリスクは低下する。, COX-2の選択性はNSAIDsの他の副作用、とりわけ腎不全の高められた危険を否定しないようでprostacyclinによって不均衡なトロンボキサンの増加によって心臓発作、血栓症および打撃の危険の増加を示す証拠があります（COX-2阻止によって減ります）。 ロフェコキシブ（ブランド名Vioxx）は、そのような懸念のために2004年に撤回されました。 他のいくつかのCOX-2選択的Nsaid、セレコキシブ、およびエトリコキシブなどは、まだ市場にあります。,

天然のCOX阻害編集

マイタケのような料理用キノコは、COX-1およびCOX-2を部分的に阻害することができるかもしれない。

いろいろなフラボノイドはCOX-2を禁じるために見つけられました。

魚油は、アラキドン酸に代わる脂肪酸を提供する。 これらの酸はプロ炎症性プロスタグランジンの代りにコックスによってある炎症抑制のprostacyclinsに回すことができます。

ハイパーフォリンはCOX-1をアスピリンの3-18倍ほど阻害することが示されている。

カルシトリオール（ビタミンD）は、COX-2遺伝子の発現を有意に阻害する。,

胃粘膜への潜在的な損傷の増加のために、低用量のアスピリンとCOX-2阻害剤を組み合わせる際には注意が必要である。 COX-2は、cox-1がアスピリンで抑制されるとアップレギュレートされ、これは粘膜防御機構を強化し、アスピリンによる侵食を軽減する上で重要であると考えられている。

COX阻害剤の心血管副作用編集

COX-2阻害剤は、短期使用でもアテローム血栓のリスクを増加させることが見出されている。, 2006年の138の無作為化試験およびほぼ150,000人の参加者の分析は選択的なCOX-2抑制剤が心筋梗塞の二重高められた危険による管のでき事の適度に高められた危険と関連付けられ、またある従来のNSAIDsの高用量の養生法が(diclofenacおよびイブプロフェンのような、しかしnaproxenのような)管のでき事の危険の同じような増加と関連付けられていることを示しました。

魚油（例えば,、タラレバーオイルはNSAIDsを含む他の処置よりより少ない心血管の危険を提供するという事実の結果として慢性関節リウマチおよび他の条件の処置のための適度な代わりとして提案されました。

免疫システムに対するCOXの影響編集

セレコキシブを用いたCOX-2の阻害は、ヒト肝細胞癌におけるEMTを減衰させる肝細胞における免疫抑制Tgfβ発現を減少させることが示されている