肺頂端キャップは半世紀にわたって肺の頂点における非特異的線維性変化として認識されているが、一般集団における頂端キャップの有病率および臨床的特徴との関連を調査したのはわずかな研究のみである。, 28,727人の研究では、胸膜肥厚がルーチンの胸部X線で最も一般的な所見であることが確認されました(追加ファイル1:表S1)。 我々は、症例の90%以上が頂端胸膜肥厚、または頂端キャップを関与していることがわかった(図。 2). 胸膜肥厚の有病率は年齢とともに増加し、20代、30代、40代、50代の症例の割合はそれぞれ2.4、2.9、4.1、および6.7%であった(図。 3). 胸膜肥厚(ほとんどの場合、頂端キャップ)が1で見つかったことは注目に値する。,被験者の8%が20歳未満であり、胸膜肥厚は単なる老化現象ではないことを示唆している。 医療提供者は、日常的な胸部X線を検討する際にこれらの所見を考慮すべきである。

私たちの研究の限界は、サンプルが単一の学術機関、東京大学から引き出され、主に日本の学生と大学の従業員で構成されていたことです(>90%)。 胸膜肥厚および頂端キャップの有病率における民族的および社会経済的差異を調べるためには、さらなる研究が必要である。, 私たちの研究では16,043人の男性のうち、6.2%(n=1001)は現在の喫煙者であり、6.7%(n=1072)は元喫煙者であったが、2.2%(n=204)は9248人の女性の現在の喫煙者であり、3.7%(n=339)は元喫煙者であった。 これらの数値は、2017年の日本の全国喫煙率(男性29.4%、女性7.2%)、または2016年の米国の喫煙率(男性17.5%、女性13.5%)よりもかなり低い。, アピカルキャップの頻度は決して喫煙者と比較して喫煙歴のある個人で高かったという私たちの発見を考えると(追加ファイル1:表S5)、胸膜肥厚は、私たちの研究集団よりも喫煙率が高い一般集団でより一般的である可能性があります。

私たちの研究集団のもう一つの制限は、過去の病歴および投薬に関する詳細な情報の欠如である。 胸膜肥厚と併存疾患との関連を評価するためには、さらなる研究が必要である。,

今日まで、頂端キャップの病理学的特徴を調査した研究はほとんどありませんでした。 アピカルキャップは、成熟したコラーゲンおよびエラスチン繊維を含む肺における別個の線維弾性プラークであることが一般に認められている。 1970年、Butler et al. 48の剖検の肺標本を検査し、ケースの半分以上のapical帽子および慢性気管支炎にsubsacent小さい筋肉動脈の壁画の厚化を指摘しました。, これらの観察に基づいて、著者らは、頂端キャップは限局性実質病変であり、これはおそらく持続的または繰り返される炎症の結果であると結論付けた。 彼らはさらに、肺の頂点での灌流が比較的低下すると、炎症の解消が妨げられる可能性があると仮定した。 最近では、Yousemは頂端キャップを有する13の外科的切除肺標本をレビューし、頂端キャップの主な原因として慢性虚血を示唆する一貫した病理学的所見,

重力の影響により、換気および灌流速度は頂点で最も低く、直立姿勢では肺の基部で最も高い。 さらに、換気/灌流比は、他の肺領域と比較して換気が灌流よりも比較的大きいため、頂点で最も高い。 したがって、頂点が慢性虚血に対してより感受性であることは合理的であると思われ、これは、胸膜肥厚が主に頂点および肺の上部に見出される理由 2)., さらに、頂点での換気および灌流の低下は、胸膜肥厚に関連する炎症を引き起こし得る病原体または環境刺激物への持続的な曝露のリスクを増加さ さらに、胸腔内圧はより負であり、肺の下部よりも頂点で経肺圧が大きい。 したがって、繰り返される呼吸サイクルによって生成される機械的力は、頂点でより大きくなり、それが次に線維性応答を促進する可能性がある。 しかし、これらの病原性メカニズムは推測の問題のままです。,重要なことに、我々は、胸膜肥厚(主に頂端キャップ)がより高い身長およびより低い体重およびBMIと関連していることを見出した(Fig. 4). この発見に対して二つの可能な説明を提案した。 肺が体重に比例することを考えると、肺の頂部と下部の間の解剖学的及び病態生理学的差異は、頂点での炎症および/または虚血のリスクの増加をもたらす、より背の高い、より薄い個体の間でより大きくなる可能性がある。, あるいは、より高い身長またはより低いBMIの遺伝的素因を有する個体は、胸膜肥厚を発症する傾向がある可能性がある。 胸膜肥厚または頂端帽の将来のゲノムワイド関連研究は、この問題を明らかにする可能性があります。

胸膜肥厚は主に右肺に認められた。 解剖学的差異がこの知見を説明する可能性がある。 左肺は二つの葉を有し、したがって、三つの葉を有する右肺よりも体積が低く、心臓は左側に位置する。, おそらく、左肺よりも右肺の頂点に作用するより大きな換気/灌流ミスマッチおよびより強い機械的力があり得る。

胸膜繊維芽細胞症は、上葉優位性を有する内臓胸膜および胸膜下実質に影響を及ぼす特発性間質性肺炎のまれな形態である。 胸膜繊維芽細胞症の症例は同定されなかったが,胸膜繊維芽細胞症の早期病変は胸部X線上の頂端キャップを模倣すると考えられる。, 興味深いことに、以前の研究では、胸膜葉系線維拡張症患者のBMIは、特発性肺線維症患者のBMIよりも有意に低く、特発性間質性肺炎の一般的な形態であり、下葉優勢である(それぞれ平均BMI18.6対25.1)ことが分かった。 さらに、別の研究では、胸膜葉系線維芽細胞症の組織学的所見は、肺頂端キャップの組織学的所見と”著しく類似している”ことが分かった。, したがって、背の高い、薄いボディ形状に関連する同様の原因メカニズムは、頂端キャップと胸膜葉系線維芽細胞症の両方に関与している可能性があると推測することは魅力的である。