作用機序

有害刺激は、最も一般的にはイオンチャネルを介して、様々な手段によって侵害受容体によって検出され、処理される。 組織損傷（すなわち、切断）は、機械的にゲートされたイオンチャネルを活性化する侵害受容体膜の伸張または屈曲をもたらす。 熱の極端は感熱イオンチャネルを活動化させ、ある特定の有害な化学薬品はまたイオンチャネルを開けることができる。 チャネルが開くと、侵害受容体膜は脱分極され、活動電位を達成することができる閾値に達する。, Ca2+の増加は神経伝達物質、大抵グルタミン酸塩の解放をその上にもたらすかもしれません。 イオンチャネルの代わりに、細胞内の第二メッセンジャー系の刺激を介してシグナルも生成され得る。

シグナルは、脊髄を介してニューロンを送り、脳の髄質に送り、刺激の位置および強度を決定する一次および二次体性感覚皮質によって解読される。 痛みに対する感情的および自動応答は、視床下部および扁桃体を含む脳の他の領域で処理される。, これらは苦痛および炎症性応答の感じをupregulate。 侵害受容体からの情報は、機械受容体によって取られたものとは異なる脳への経路をとり、その結果、異なる感覚経験を引き出す。

組織損傷が痛みを誘発すると、侵害受容体は最初の発症後に痛覚過敏として知られるようになります。, ヒスタミン、セロトニンおよびプロスタグランジンのような物質が苦痛および炎症性応答の間に損なわれたサイトで解放されるとき存在は頭脳に信号を送る機能を高める侵害受容体の活動に対する効果をもたらします。 したがって、痛みの感覚を軽減するためには、これらの物質の減少が必要である。 Ibruprofenおよびアスピリンのような薬剤はプロスタグランジンを禁じ、全面的な苦痛の経験を減すことによって働きます。

侵害受容体には2つの主要なタイプがあります：すなわちC繊維とAδ繊維。, C繊維は無髄であるが、Aδ繊維は薄く有髄であり、はるかに速い伝導および応答と関連している。 Aδ繊維は、主に最初の急性pain痛および熱およびより弱い刺激強度に対する応答と関連している。 強い刺激の強度は鈍い、より長続きがする苦痛と関連付けられるC繊維の応答の原因となります。 C繊維はまた、化学的、熱的および機械的刺激および低酸素症を含む体内の多くの生理学的変化に反応するので、多峰性であると考えられている。, 侵害受容体はまた、可塑性を示す：刺激に対するそれらの応答は、特に炎症性メディエーターの存在下で、変化し得る。