多くの人々は、身体によって行われる動きが神経系によって調節されていることを知っ もう知らない、正確なメカニズムとしての対象になるときがある。 彼らは神経系と筋肉系との間のつながりを認識していません。
神経筋接合部は、名前が示すように、神経系と筋肉系の間のブリッジとして機能します。, それは収縮のプロセスがニューロンによって筋肉で始められるか、または停止する微細構造です。 神経筋接合部のどの変更でも骨格筋の損なわれた収縮で起因できます。
この記事では、神経筋接合部の構造、それが収縮のメカニズムをどのように開始するかのメカニズム、それに作用する薬物およびその臨床的意義 この記事の終わりまでに、神経筋接合部によって収縮がどのように開始されるかのプロセスを理解することができます。,
構造
神経筋接合部は、運動ニューロンと骨格筋線維との間の化学シナプスである。 これは、シナプス前終末、シナプス裂、およびシナプス後膜または細胞からなる。
シナプス前末端
神経筋接合部の場合、シナプス前末端は運動ニューロンの軸索末端である。 軸索末端には多くのシナプス小胞が含まれています。, これらの小胞には、神経インパルスを受けたときに放出される神経伝達物質が含まれています。
シナプス前末端にはカルシウムチャネルもある。 これらのチャネルは、神経インパルスがシナプス前軸索末端に達すると開く電圧ゲートカルシウムチャネルである。
シナプス裂
これは、シナプス前終末とシナプス後細胞の間の空間である。 それはおおよそ30nmのサイズです。 シナプス裂
は、神経伝達物質が拡散し、シナプスまたは神経筋接合部の反対側に到達することを可能にする。, また、過剰または余分な神経伝達物質の分解のための酵素も含まれています。
シナプス後細胞または膜
神経筋接合部の場合のシナプス後細胞は骨格筋線維である。 運動ニューロンは、骨格筋線維の筋鞘または膜上にシナプスを作る。
神経筋接合部では、骨格筋の筋鞘は、接合後のひだと呼ばれる多数の陥入を示しています。, これらの折り目は、神経伝達物質が作用するための表面積を大幅に増加させる。
これらの折り目の壁にはアセチルコリン受容体があります。 これらの受容体は、神経筋接合部の最も重要な機能部分である。 これらの受容体の簡単な詳細を以下に示す。
アセチルコリン受容体
アセチルコリンは、神経筋接合部で使用される神経伝達物質である。 アセチルコリン受容体は、接合後の折り目の壁に存在する。 これらの受容体は、コリン作動性受容体とも呼ばれる。, この受容体はニコチンによっても活性化され、ニコチン受容体と呼ばれる。
アセチルコリン受容体は、イオンチャネルにリンクされているイオノトロピック受容体です。 これは、二つのα、一つのβ、一つのγ、および一つのδサブユニットから構成されています。 アセチルコリンはαサブユニットに結合する。 単一のアセチルコリン分子がαサブユニットに結合すると、それは第二のサブユニットの親和性の増加をもたらす立体配座変化を誘発する。,
両方のサブユニットがアセチルコリンによって占有されると、陽イオンチャネルが開口し、ナトリウムおよびカリウムイオンが内向きに拡散する。
収縮機構
神経インパルスがシナプス前軸索に到達すると、脱分極を引き起こす。 その結果、電圧ゲートカルシウム
チャネルが開きます。 周囲の環境からのカルシウムイオンはシナプス前軸索に拡散する。
これらのカルシウムイオンはSNAREタンパク質を活性化する。, これらのタンパク質は、シナプス小胞のニューロンの細胞膜への融合を媒介し、その結果、シナプス裂へのアセチルコリンの放出をもたらす。
アセチルコリンがシナプス裂に放出されると、アセチルコリンはシナプス裂を横切って拡散し、アセチルコリン受容体に結合する。 これは陽イオンチャネルの開始で起因する。 これらのチャネルとナトリウムやカリウムイオンである。
ナトリウムイオンの濃度が細胞外空間でより高くなるにつれて、ナトリウムイオンはこれらの開いた陽イオンチャネルを通って入る。,
その結果、骨格筋の脱分極が起こる。
筋腫の脱分極は、滑らかな小胞体の膜だけでなく、筋腫上に位置する電圧ゲートカルシウムチャネルの開口部をもたらす。
カルシウムイオンが細胞に入ると、骨格筋収縮のサイクルを開始します。 アクチン-ミオシン橋が形成され、骨格筋を収縮させる結果となる。,
アセチルコリンがシナプス裂に放出されると、それは非常に短い半減期を有する。 それはすぐに
アセチルコリンエステラーゼによって代謝され、その代謝産物に代謝される。 このように形成されたコリンは、シナプス前ニューロンによって取り込まれる。 その代謝産物へのアセチルコリンの代謝
その効果のすべての排除をもたらし、筋肉収縮
停止します。
神経筋接合部に作用する薬物
神経筋接合部の正常なメカニズムおよび機能は、以下の薬物の影響を受ける。,
コリン作動性薬
これらの薬物は、シナプス裂のアセチルコリンの量を増加させる。 それらは、直接作用型および間接作用型の二つのタイプのものである
コリン作動性薬。
直接作用薬
これらの薬物は、その前駆体として作用することによってアセチルコリンの量を増加させる。 これらには、ベタネコール、メタコリンなどが含まれる。
間接作用薬
これらはアセチルコリンエステラーゼ酵素の阻害剤である。, それらはアセチルコリンの代謝を阻害し、その結果、シナプス裂におけるアセチルコリンの量が増加する。 これらの薬物には、ネオスチグミン、フィゾスチグミンなどが含まれる。
神経筋遮断薬
これらは、神経筋接合部に存在するニコチン性アセチルコリン受容体の拮抗薬である。 これらの受容体の遮断は、骨格筋の弛緩をもたらす。 これらの薬物は、骨格筋弛緩剤として使用される。
それらはさらに二つのタイプに分けられ、
非脱分極と非脱分極。,
非脱分極薬
これらの薬物は、ニコチン受容体の拮抗薬である。 従ってそれらは受容器を妨げ、骨格筋の弛緩に終って脱分極を、防ぎます。 これらの薬物は副作用がほとんどなく、脱分極薬と比較してより一般的に使用される。 これらはatracurium、tubocurarine、等を含んでいます。
脱分極薬
これらの薬物は、ニコチン受容体の強力なアゴニストである。, 者に知らせることのできる過剰な脱分極をとり消しができません。 延長された脱分極は骨格筋の弛緩に終ってA1ブロックを、引き起こします。 これらのsuxamethoniumその他の薬物です。
臨床的意義
神経筋接合部に関連する重要な臨床状態は次のとおりである。
重症筋無力症
これは、アセチルコリン受容体に対して抗体が形成される自己免疫疾患である。 その結果、神経筋接合部は骨格筋の収縮を開始することができない。,
それは筋肉の衰弱の程度を変化させます。 最も一般に影響を受けた筋肉は飲み込むことで助ける目、表面および咽頭の筋肉を含んでいます。
ランバート-イートン症候群
これは、神経筋接合部の別の自己免疫疾患である。 しかし、それはシナプス前ニューロンに影響を与えます。 この疾患では、シナプス前ニューロン上に存在する電圧ゲートカルシウムチャネルに対して抗体が形成される。, その結果、シナプス前終末に到達する神経インパルスは、シナプス裂に神経伝達物質を放出することができない。 筋肉は収縮することができません。 それはまた、様々な程度の骨格筋の衰弱を引き起こす。
最も一般的に影響を受ける筋肉には、脚および腕の筋肉が含まれる。 人は歩くこと、階段を上ること、等の難しさを感じます。
神経筋緊張症
神経筋接合部のこの疾患は、骨格筋の過興奮をもたらす。 これは、シナプス後電圧ゲートカリウムチャネルのダウンレギュレーションによるものです。,
その結果、カリウムイオンは骨格筋を離れることができず、過分極が起こる。 この過分極は、骨格筋および筋肉痙攣の過興奮をもたらす。 また、神経筋接合部の自己免疫疾患であると考えられている。
結論/概要
神経筋接合部は、運動ニューロンと骨格筋線維の接合部に存在する微細構造である。 それは骨格系と神経系を結ぶ橋として機能します。
神経筋接合部は化学シナプスである。,
シナプス前末端は、シナプス小胞を含む運動ニューロンの軸索末端である。
これらの小胞は、神経インパルスが到着するとシナプス裂に放出される。
接合後筋肉腫はシナプス裂け目を有している
その壁にアセチルコリン受容体を有する。
シナプス前末端によって放出されたアセチルコリン分子は、これらの受容体に結合し、陽イオンチャネルの開口部を引き起こす。
ナトリウムイオンはこれらのチャネルを通って拡散し、
骨格筋の脱分極をもたらす。, この脱分極は、筋肉収縮のプロセスを開始します。
アセチルコリンはすぐに
アセチルコリンエステラーゼによって代謝され、そのすべての効果を排除します。
神経筋接合部の正常なメカニズムは、骨格筋弛緩剤と同様にコリン作動性の薬物によって影響される。
直接作用型または間接作用型であり得るコリン作動性の薬物は、アセチルコリンの活性を増加させる。
骨格筋弛緩剤は神経筋遮断薬である。, 脱分極を阻害することにより、または過剰な脱分極を引き起こすことにより、神経筋接合部を遮断する。
神経筋接合部に関連する重要な病理学的状態には、以下が含まれる：
- 重症筋無力症
- Lambert-Eaton症候群
- 神経筋緊張症
これらはすべて自己免疫状態である。 最初の二つは筋肉の衰弱をもたらし、第三の一つは骨格の筋肉の過伸展を引き起こす。
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