正常な脳の重さは1400gで、75ccのCSFおよび75ccの血液が含まれています。 頭蓋はICPが上がり始める前に付加的な100–150のccの液体を吸収できます-合わせるこの機能は患者の年齢として増加します(容積は30%大いに縮まるか CSFは400-500cc/日で生産されます。灌流圧がMAPとCVPの差に依存するほとんどの臓器系とは異なり、脳はしばしば頭蓋内圧(ICP)に依存する。 どうして?, ICPがCVPを超える場合、頭蓋内細動脈を横切る血液の”駆動力”はMAP–ICP(MAP–CVPではなく)であるためです。 これの認識は、MAP–ICP(またはICPよりも高い場合はCVP)として定義される脳灌流圧の概念につながった。 頭部外傷患者の管理は、灌流の最適化、すなわち、ICPの最小化およびCPPの最大化に焦点を当てている。 これを複雑にすることは、過剰な脳浮腫がヘルニアを引き起こす可能性があり、これはCPPの影響とは無関係に致命的であるという事実である。, したがって、ICPまたはCPPがより重要なターゲットであるかどうかについてはかなりの議論があります(詳細は#ICP対CPPを参照)。

自己調節はPaCO2から20–80のmm Hgおよび60–160のmm HgからのCPPの線形CVRの変更をもたらす間、自己調節は打撃か外傷性の脳損傷の後で失敗するかもしれ 脳卒中またはTBIに続く脳浮腫は、事件の数日後に最大になる。 脳のコンプライアンスを大まかに測定するために、ICP波形の傾きを見てください。,

転帰と頭蓋内圧

外傷性昏睡データバンクからのデータは、20mm Hg以上のIcpが、特に持続した場合、悪化の転帰につながることを示唆している–これは他のいくつかの大きな研究、最近では846TBI患者の分析によって裏付けられており、ICPが14%であった場合の死亡率は<20mm Hgで48時間、ICPが>30時間で48ミリメートルhg。, とはいえ、Icp閾値20mm Hgで頭蓋内圧低下を開始する脳外傷財団の勧告は、レベルII勧告に過ぎない

最近の研究では、脳組織の酸素化および代謝が60–70mm Hg未満のCPPによって悪影響を受けることが示されており、CPPが滞在する必要がある範囲は60-70でなければならないというコンセンサスがあり、議論の余地がある。, 脳外傷財団のガイドラインでは、被験者に関するレベルIの推奨事項はなく、70mm HgのCPPを超えようとするレベルIIの推奨事項は逆効果であり、<50mm HgのCPPは避けるべきであるというレベルIIIの推奨事項は血行力学的変数に加えて温度の継続的なモニタリング(<38Cを維持することを推奨している。,

頭蓋内圧の上昇の治療

ICPを低下させるための鎮静剤の使用は議論の余地があります–激越または不安がない場合、麻痺または鎮静が有 実際、外傷性昏睡データバンクからのデータは、鎮静の一般的な使用が転帰を改善しなかったが、合併症を増加させ、ICU滞在を延長したことを示唆している。 一方、不安、興奮、または自発的な姿勢はICPを上げることができ、2-5mg/kg/hrでモルヒネ、10mg/hrでベクロニウムで治療する必要があります。,

CSFドレナージ

CSFドレナージは、少量しか除去されなくても非常に効果的であり得る。 連続的な排水はICPの監視を排除し、カテーテルの機能不全の危険を高めるために示されていたので推薦されない(閉鎖した心室の壁に二次)。

マンニトール

0.25-1g/kgのマンニトールのボーラスは注入が浸透圧勾配を逆転させ、可能性としては害を引き起こす頭脳のティッシュへの通風管を高めると同時に連続的な注入より好まれます。, マンニトールは改善された浸透勾配両方によって働き、レオロジー調査は頭脳のティッシュの酸素処理に影響を与えないために最近示されていたが、マンニトールが20%大いにCBFを高め、脳損傷の後でCBFを減らすことを示しました。 Osm>320が腎機能を損なうという証拠があり、ほとんどの人は>155-160のマンニトールを保持するが、これらのいずれかを支えるデータは強くないことに注意してください。

ARF s/pマンニトールに入った8人の患者のシリーズは、内の障害を示しました3.5 +/- 1—–,マンニトールの線量の後の1日189 +/- 64 gデイリー(626 +/- 270 gトータル)。 ピーク浸透圧ギャップは74 +/- 39 mOsm/kgの水。 正常なベースライン腎機能ARFの患者では総マンニトールの線量をの受け取った後開発される1171 +/- 376 g。ピーク浸透圧ギャップは107 +/- 17 (すなわち、測定された血清浸透圧376)。 根本的な腎臓の妥協とのそれらでは、腎機能は総マンニトールの線量の後での悪化しました295 +/- 143 g。 限られたデータは、長期のOsm>320mOsm/Lがより高い死亡率と関連していることを示唆している。,

これの多くはWUSTLのマンニトールの98人の患者の最近の遡及的な調査によって反論されます、APACHE IIおよびCHFの歴史がマンニトール誘発腎不全に導く唯一の予測因子であることを示した多変量分析。 浸透圧ギャップとマンニトール用量は相関しなかった。, さらに、MI-RF逆ループ利尿薬のすべての症例も有用であるが、Osm<320および<155

過換気

過換気がICPを低下させることが知られている場合にのみ推奨されるが、CBFは3–4mm Hgの減少ごとに1mm Hgの減少に対して2%低下することが知られている-これはCBFがTBIに続いて50%低下する可能性があるため危険である。 過換気は非常に議論の余地があり、2007年のコクラン-データベース-レビューでは、利益または害が存在するかどうかを評価するための不十分なデータがある, 脳外傷財団は、慢性過換気に対して推奨しています–アンドリュースは35mm Hgを推奨しています。

バルビツール酸塩

バルビツール酸塩は、いくつかの前向きランダム化臨床試験によって研究されており、いずれも明確な利益を示さなかったが、バルビツール酸塩がICPを低下させた患者に利益を示唆している–2000Cochrane Database Reviewは、”急性重度頭部損傷患者におけるバルビツール酸塩療法が転帰を改善するという証拠はない。 バルビツール酸塩療法は、治療された患者1の4における血圧の低下をもたらす。, バルビツール酸塩療法の降圧効果は、脳灌流圧に対するICP低下効果を相殺するであろう”。 患者がバルビツール酸塩で試みられた場合、これらの患者が高いリスクにある心筋合併症および肺炎を避けるために、できるだけ早く離乳させる。

低体温症

中等度の低体温(32-33C)がICPを減少させることができることを示唆するいくつかのデータがある。, 一つの試験は、早期転帰の面で利益を示唆したが、これは12ヶ月までに消散

キーポイント:頭蓋内圧

  • 複数の研究では、持続的なICP>20mm Hgが転帰を悪化させることを確認
  • 脳組織の酸素化と代謝がcppによって悪影響を受ける<60-70mm Hg
  • ベッドと静脈流出閉塞を防ぐ
  • 鎮静は、攪拌または不安な患者にのみ使用する必要があります
  • マンニトール0.25-1。,ボーラス中の0g/kgはICPを低下させCBFを改善しますが、Osm<320およびNa<155要件はソリッドデータに基づいていません。 より新しいデータはマンニトールによって引き起こされる腎不全がAPACHE-IIスコアおよびCHFと関連し、osmole gapまたはマンニトールの線量とは何の関係もないことを提案します
  • 過換気は議論の余地があり、ほとんどが35mm Hgより低くないことをお勧めします
  • バルビツール酸塩が結果を改善するデータはありません
  • 低体温症が結果を改善するデータはありません

ICP対, CPP

NMDA拮抗薬Selfotel試験における427を遡及的に調べると、神経学的悪化の最も強力な予測因子は、最初または神経学的悪化中のICP≥20mm Hgであることが CPPが>60mm Hg

この主題の唯一のクラスII証拠は189昏睡状態の大人s/pの厳しい頭部外傷の無作為化臨床試験である限り、CPPとの相関, すべての患者はICP<20mm Hgを維持し、違いはこれが達成された方法にあった–CBF標的群(MAP>90mm Hg、CPP>70mm Hg、PaCO2-35mm Hg)マップは>90mm Hgおよび過換気は用いなかった。 ICP標的グループ(MAP>70mm Hg、およびCPP>50mm Hg)では、PaCO2の25-30mm Hgへの過換気が使用され、マップは>70mm Hg, CBFプロトコルは、頸部不飽和度を50.6%から30%に減少させた(p=0.006)。 頸部不飽和の頻度が有意であったすべての交絡因子について調整されたとき、脳虚血のリスクはICP標的プロトコルで2.4倍大きかった。 おそらく1)頸部不飽和化が容易に治療され、2)CBF群はARDS

脳外傷財団ガイドライン

正常成人CPPは50mm Hgであるため、神経学的転帰に差はなかった。, 脳外傷財団のガイドラインは、以下のことを主張しています–勧告を行うクラスIの証拠はありません。 クラスIIの証拠は、CPPを回避することを示唆している>70mm Hg(肺水腫のリスクが高すぎる)。, クラスIIIの証拠は、CPP<50mm Hgは避けるべきであることを示唆しています

キーポイント:CPP対ICP外傷性脳損傷

  • CPP>60mm Hg限り、ICPコントロールはCPPのさらなる増加(クラスIIIデータ、)
  • ICPを維持するために<20ミリメートルhg、マップ90/cpp70対マップ70/Cpp50は、神経学的転帰の面で違いはありません