発生する活動電位は、細胞の内側と外側の電位差の変化によって発生します。 心臓ペースメーカー細胞によって生成される特定の活動電位は、心室心筋細胞のそれとは非常に異なっている。 この記事では、心臓ペースメーカー細胞とそれらが生成する活動電位についてより詳細に説明します。,

ペースメーカー細胞

心臓ペースメーカー細胞は、主に右心房の壁の上部に位置する洞房（SA）ノードに見出される。 これらの細胞は自然な自動性を持ち、それら自身の活動電位を生成することができます。

図1.0-心臓の伝導システム。

房室（AV）ノードおよびプルキンエ繊維はまた、ペースメーカー活性を有する細胞を有するが、それらの自然速度はSAノードよりもはるかに遅いので、通常はオーバーライドされる。,

SAノードにおける活動電位

SAノードにおける活動電位は、以下に説明されている三つの段階で発生します。

フェーズ4-ペースメーカー電位

ペースメーカー電位は、ある活動電位の終わりかつ次の活動電位の開始直前に発生します。 それは膜電位の境界の方のペースメーカーの細胞の例えばsinoatrialノードの細胞の遅い脱分極、です。 これは時には”面白い”現在、またはIfと呼ばれます。,

ペースメーカーの電位は、過分極活性化環状ヌクレオチドゲートチャネル（HCNチャネル）の活性化によって達成される。 これらは細胞にNa+の記入項目を可能にし、遅い脱分極を可能にする。 これらのチャネルは膜電位が-50mVより低いとき活動化させます。 膜電位が閾値に達するまで脱分極されると、活動電位を発射することができる。

相0-脱分極

HCNチャネルが膜電位を-40mV前後にもたらしたら、電圧ゲートカルシウムチャネルが開きます。, これは肯定的な膜電位に達するために脱分極のより速い率を作り出すCa2+の流入を可能にします（活動電位のupstrokeに責任があります）。 HCNチャネルは、その後不活性化を開始します。 活動電位のピークでは、Ca2+チャネルが不活性化し、K+チャネルが開く。

フェーズ3-再分極

Ca2+チャネルが不活性化し、K+チャネルが開くと、細胞からK+イオンの流出がある。 これは活動電位のdownstrokeとして見られる膜のrepolarisationで起因します。,

心室活動電位とは異なり、Ca2+チャネルの開口部は持続せず、”プラトー”段階はない。 したがって、活動電位は三角形である。 活動電位の後、再分極が起こらなければならず、膜電位は負の値に達しなければならない。 これにより、HCNチャネルを再び再活性化することができ、別の活動電位を生成することができます（フェーズ4）。

自律神経系によるコントロール

自律神経系（ANS）は、心拍数を変化させるために、ペースメーカー電位の傾きを変化させる。,

心拍数は、SA節とAV節の両方を神経支配するANSの副交感神経およびsympathetic神経枝の両方によって影響される。

  • 副交感神経活性は、SAノードのM2ムスカリン受容体に作用するアセチルコリンを介して媒介される。 これはペースメーカーの潜在性間の間隔を延ばし、それ故に心拍数を遅らせます。
  • Sympathetic神経活動は、B1アドレナリン受容体に作用するノルアドレナリンを介して媒介される。 これはペースメーカーの潜在性をより急にさせることによって衝動間の間隔を短くし、それ故に心拍数を高める。,

すべての自律神経入力がブロックされている場合、固有心拍数は約100拍/分（bpm）です。 副交感神経システムが安静時に支配するので、約60bpmの正常な休息率が生成されます。 心拍数の初期増加は、副交感神経流出の減少によってもたらされる。 交感神経の流出を増加させることにより、心拍数がさらに増加する。

臨床的関連性-不整脈

心臓の自然なペースメーカー活動に対する障害は、不整脈、すなわち不規則な速度および/またはリズムを伴う心拍につなが,

不整脈の原因には、

  • 異所性ペースメーカー活性：これは、心筋の別の領域が自発的に活性になり、その脱分極がSAノードを支配するときである。 潜在的なペースメーカーの領域は虚血の損傷が活動化させた原因になることができます。
  • 脱分極後：これは、異常な脱分極が活動電位に従うときであり、高い細胞内Ca2+によって引き起こされると考えられている。
  • 再突入ループ：これは、損傷した領域のために心臓を横切る興奮の正常な広がりが中断されたときに起こる。, 伝導の損傷が不完全なとき、衝動が損なわれた区域を通して間違った方法を広げ、刺激の円を作成するようにします。 複数の小さな再突入ループは、心房細動につながる、心房で発生する可能性があります。