細胞の核に隠された一連のDNAからなる遺伝子は、どのようにしてそれ自身をいつ発現すべきかを知っているのでしょうか? どのようにこの原因遺伝子の文字列のアミノ酸と呼ばれるタンパク質? どのような異なる種類の細胞がんの種類のタンパク質な製造? そのような質問に対する答えは、遺伝子発現の研究にある。, したがって、このコレクションまたは記事は、rnaを作るために静かでよく守られた一連のDNAがどのように発現され、メッセンジャーRNAが核酸コードからタンパク質 途中で、記事セットはまた、遺伝コードの性質、コードの要素がどのように予測されたか、および実際のコドンがどのように決定されたかを調べます。
次に、遺伝子の調節に目を向けます。 遺伝子は、自分で生物を制御することはできません;むしろ、彼らはと相互作用し、生物の環境に応答しなければなりません。, いくつかの遺伝子は、環境条件にかかわらず、構成的であるか、または常に”オン”である。 このような遺伝子は、細胞のゲノムの最も重要な要素の一つであり、それらは、複製、発現、および自分自身を修復するDNAの能力を制御します。 これらの遺伝子はまた有機体の中央新陳代謝の蛋白質の統合そして多くを制御します。 対照的に、調節された遺伝子は時折しか必要とされません—しかし、これらの遺伝子はどのように”オン”と”オフ”になりますか？ 具体的にどのような分子制御時に発現する?
このような遺伝子の調節は、原核生物と真核生物で異なることが判明した。, 原核生物では、ほとんどの調節タンパク質は陰性であり、したがって遺伝子をオフにする。 ここで、細胞は、リガンドまたは小分子が細胞の状態および遺伝子発現が必要であるかどうかをシグナルするタンパク質–小分子結合に依存する。 リプレッサーまたは活性化剤タンパク質は、その調節標的の近くで結合する：遺伝子。 いくつかの調節タンパク質は、結合できるようにリガンドを結合していなければならないが、他のタンパク質はリガンドに結合したときに結合 原核生物では、ほとんどの調節タンパク質は一つの遺伝子に特異的であるが、より広く作用するタンパク質はいくつかある。, 例えば、いくつかのリプレッサーは、全体のオペロン、またはコレギュレートされた遺伝子のクラスターのためのmRNA産生の開始近くに結合する。 さらに、いくつかのリプレッサーは、オペロンの最終生成酵素の濃度に応じて転写と翻訳の両方を停止するためにmRNA構造を使用する減衰として知られている微調整システムを持っています。 （真核生物では、転写が核で起こり、翻訳が細胞質で起こるため、この種の協調効果が不可能になるため、減衰と正確に同等のものはありません。,）原核生物の調節のさらに別の層は、遺伝子の大きなグループをオンにRNAポリメラーゼの構造に影響を与えます。 ここでは、RNAポリメラーゼのシグマ因子が数回変化して耐熱性および乾燥耐性の胞子を生成する。 ここでは、原核生物の規制に関する記事は、多くの場合、一次文献につながる、これらのトピックのそれぞれを掘り下げます。
真核生物の場合、細胞間の違いは、異なる遺伝子セットの発現によって決定される。, 例えば、未分化受精卵は、それぞれの細胞が発現する遺伝子の違いのために、皮膚細胞、ニューロン、または筋肉細胞とは全く異なって見え、行動します。 癌細胞は同じ理由のための正常なセルと異なって機能します:それは異なった遺伝子を表現します。 （マイクロアレイ解析、研究者用の相違の補助診断と選択の適切ながん医療の 興味深いことに、真核生物では、原核生物のように、遺伝子発現のデフォルト状態は”オン”ではなく”オフ”である。 なぜこれが当てはまるのですか？, 秘密は細胞核の内で見つけられるDNAおよびヒストン蛋白質のクロマチン、か複合体にあります。 ヒストンは知られている最も進化的に保存されたタンパク質の一つであり、真核生物および小川のほとんど変化の幸福のために不可欠である。 特定の遺伝子がヒストンと緊密に結合している場合、その遺伝子は”オフ”です。”しかし、それでは、真核生物の遺伝子はどのようにしてこの沈黙から逃れることができますか？ これがヒストンコードの出番です。, このコードには、DNAがより開いているいくつかのドメインと、それが非常に緊密に結合している他のドメインを作成するために、ヒストンの正に荷電し DNAメチル化は、ヒストン修飾、特に遺伝子発現のサイレンシングにつながるものと協調しているように見える一つのメカニズムです。 RNAiのような小さな非コーディングRnaはまた、”サイレント”クロマチンを形成する調節過程に関与することができる。, 一方、ヒストン分子の尾部が特定の場所でアセチル化されると、これらの分子はDNAとの相互作用が少なくなり、それによってより開放されたままにな このようなドメインの開放の規制は、研究においてホットな話題です。 例えば、研究者が使われています。複合体のタンパク質というクロマチンリモ錯体を用ATPをパッケDNAにより開かれます。 科学者たちはまた、細胞が多くの細胞分裂を通じて同じヒストンコードおよびDNAメチル化パターンを維持することが可能であることを決定した。, 塩基対に依存しないこの持続性はエピジェネティクスと呼ばれ、エピジェネティクスの変化が多くのヒト疾患を引き起こすという豊富な証拠がある。
転写が起こるためには、転写ゾーンの周りの領域を巻き戻す必要があります。 これは、ヒストン修飾、転写因子結合および他のクロマチンリモデリング活性の調整を必要とする複雑なプロセスである。 DNAが開いていると、特定のタンパク質が結合するために特定のDNA配列がアクセス可能になります。, これらのタンパク質の多くは活性化因子であり、他のタンパク質は抑制因子であるが、真核生物ではそのようなタンパク質はすべて転写因子（TFs）と呼 各TFは、DNA中の6-10塩基対モチーフを認識する特異的なDNA結合ドメインと、エフェクタードメインを有する。 そのタンパク質がDNAの断片の一致するモチーフに結合する場合、試験管では、科学者はTFの足跡を見つけることができます。 いることもできるかどうかTF結合の移行の速度が遅くなるDNAの電気泳動で分析した。,
TFを活性化するために、エフェクタードメインは、真核生物のmRNA産生ポリメラーゼであるRNAポリメラーゼIIを募集し、対応する遺伝子の転写を開始する。 いくつかの活性化TFsは、一度に複数の遺伝子をオンにすることさえある。 すべてのTFsは、細菌調節タンパク質と同様に、真核生物の遺伝子のちょうど上流のプロモーターに結合する。 しかしながら、それらはまた、前方または後方に配向し、上流または下流、あるいは遺伝子のイントロン内に位置することができるエンハンサーと呼ばれる領域に結合し、依然として遺伝子発現を活性化する。, 多くの遺伝子がコレギュレートされているため、マイクロアレイまたは超並列シーケンシングを介して全ゲノム全体の遺伝子発現を研究することで、研究者
ほとんどの真核生物はまた、遺伝子発現を調節するために小さな非コーディングRnaを利用している。 例えば、酵素ダイサーは、ＲＮＡの二本鎖領域を見出し、調節的役割を果たすことができる短い断片を切り取る。 Argonauteは、小さな非コーディングRNA依存性系の調節に重要な別の酵素である。, ここでは、これらのRnaに関する入門記事を紹介しますが、より多くのコンテンツが必要です。
インプリンティングは、真核生物の遺伝子調節に関与するさらに別のプロセスであり、このプロセスは、細胞の全寿命のための遺伝子の二つの対立 刷り込みは少数の遺伝子に影響を与えますが、いくつかの重要な成長調節因子が含まれています。 いくつかの遺伝子については、母親のコピーは常に沈黙し、異なる遺伝子については、父親のコピーは常に沈黙する。, 卵または精子形成中にこれらの遺伝子に置かれたエピジェネティックなマークは、それによって生物の生涯を通してこれらの遺伝子に影響を与え、
生物の全生涯にわたっていくつかの遺伝子を沈黙させるもう一つのメカニズムは、X不活性化である。 例えば、雌の哺乳類では、X染色体の二つのコピーのいずれかが遮断され、大きく圧縮される。, この切断プロセスは、転写、二つの非コーディングRna（そのうちの一つは不活性X染色体をコートする）の関与、およびCTCFと呼ばれるDNA結合タンパク質の関与 このプロセスにおける調節性非コーディングＲｎａの可能な役割が調査されるにつれて、Ｘ不活性化に関するより多くの情報が発見されることは間違