V Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloiva hormoni,

sukurauhastoiminnan säännellään poikkeuksellisen monimutkaisella tavalla. Useita sukurauhasten hormonit vuorovaikutuksessa pulsatile vapauttaa hypotalamuksen gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GnRH) valvoa eritystä aivolisäkkeen gonadotropiinien luteinisoivan hormonin (LH) ja follikkelia stimuloivan hormonin (FSH)., LH: n eritys on erityisesti määräysvallassa modulaatio pulsatile vapauttaa hypotalamuksen GnRH-peptidi, vuorovaikutuksessa palautteen vaikutukset sukupuolirauhasen hormoni tasot. FSH-asetus on edelleen monimutkainen, että perheen jäsenet ja peptidihormonit, activins ja inhibins, erittyvät sukurauhasten ja vuorovaikutuksessa sukupuolirauhasen hormoni tasot ja GnRH-toiminnan valvonnassa aivolisäkkeen FSH: n eritystä. Vaikea sairaus ja stressi estävät yleensä sukurauhasten toimintaa., Kuten kilpirauhasen akseli, sytokiinien ja vakavan sairauden välittömiä vaikutuksia, alentaa verenkierrossa pitoisuudet end-elin hormoneja ilman lämpötila kasvu aivolisäkkeen tropic hormonin eritystä. Sytokiinit voivat säädellä joitakin steroidogeenisia entsyymejä, ja sytokiinien välittömistä vaikutuksista sekä miesten että naisten sukurauhasiin on tehty lukuisia tutkimuksia. Varhainen kriittinen sairaus miehillä, LH ja FSH nousu testosteroni laskee, mikä viittaa ensisijainen epäonnistuminen kives. Pian LH ja FSH heikkenevät terveelle, normaalille alueelle., Analoginen eutyreoottisen sairas oireyhtymä, normaali taso gonadotropiinin edessä alhainen testosteronitaso ehdottaa esto gonadotropiinin eritystä. Teleologisesta näkökulmasta ei ole selvää, kuinka alhainen testosteroni hyödyttäisi organismia stressin tai kudosvaurion olosuhteissa. Vuonna krooninen stressi, anaboliset vaikutukset androgeenien lihasmassaa näyttäisi olevan mieluummin yksinään hajoamista., Androgeenien on käytetty terapeuttisesti vuonna kuihtuminen liittyy kehittyneitä APUVÄLINEITÄ, mutta muuten on olemassa hyvin vähän tietoja, jotka koskevat niiden hyödyllisyyttä sairauksiin liittyy kohonnut sytokiinien pitoisuudet.

lyhyen ajan pienempi testosteroni, joilla on kohonnut LH on havaittu ihmisen miehillä seuraavat akuutti hallinnon IL-6, rinnalle varhaisen reagoinnin endotoksiinin hallinto. Ihmisen miehillä pitkäaikainen kriittisen sairauden ja kohonneet plasman IL-6 ja TNFa, pulsatile LH: n eritystä ja tarkoittaa LH-pitoisuudet ovat tukahdutetaan, kun testosteronin ja estradiolin tasot ovat alhaiset., Hallinto pulsatile GnRH merkittävästi parantaa pulsatile LH: n eritystä, mutta tämä vaikutus vähenee yli 5-päivän aikana, ja mukana on vain osittainen, ohimenevä nousu testosteronin tasoa. Tämä viittaa siihen, että tällaiseen krooniseen kriittiseen sairauteen liittyvä sukurauhasakselin suppressio toimii hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja sukurauhasten tasoilla.

Lisää näyttöä siitä, että merkittävä sairaus toimii hypotalamuksen ja aivolisäkkeen tasolla tulee tutkimuksia LH: n ja FSH: n vakavasti sairas, postmenopausaalisilla ihmisnaisia., LH ja FSH nousevat selvästi vaihdevuosien jälkeen munasarjojen toiminnan lopettamisen jälkeen. Vuonna sairaalaan, sairas postmenopausaalisilla naisilla, LH-ja FSH-tasot ovat usein sopimattomasti in premenopausal normaalitasolle, tai jopa suoraan sanottuna vähän. Naisilla, ovulaation aikana, infektio tai krooninen sairaus, tai esto sukupuolirauhasen hormoni tarpeen jatkaa raskauden aikana infektio, tekee enemmän intuitiivinen tunne kuin ei esto testosteronin miehillä. Tässäkin on kuitenkin vain vähän tai ei lainkaan suoraa tietoa tukemaan tätä intuitiivista käsitystä., Estrogeeni hallinto stressaantunut, sairas, hypogonadal naisilla ei ole ollut aktiivisesti tutkittu.

Jälleen, analoginen tilanne kilpirauhasen akseli, korkea glukokortikoidien pitoisuudet saattavat olla ensisijainen mekanismi tukahduttaminen lisääntymis-akselilla. Useat havainnot väittävät tätä vastaan. Kastroiduilla urosrotilla PVN: n tuhoutuminen ei estä jalkarotan jälkeen havaittua LH: n erityksen suppressiota. Il-1β: n perifeerinen anto aiheuttaa merkittävän HPA-akselin aktivaation, mutta ei estä LH: n eritystä., Esimerkiksi, 1 µg IL-1β ip ei muuta merkittävästi LH yli 4 h uros rotilla, annos, joka selvästi stimuloi kortikosteronin eritystä. HPA-aktivaatio ja LH-suppressio ovat siten dissosioituvia, mikä viittaa siihen, että LH-suppressio ei riipu glukokortikoidien noususta.

sen sijaan ei ole vaikutusta reuna-hallinto, intracerebroventricular (icv) hallinto IL-1 kolmanteen kammioon estää pulsatile eritystä GnRH ja estää LH: n eritystä., CRH näyttää välittävän vaikutus monia stressitekijöitä LH eritystä, ja IL-1 varmasti aktivoi keski-CRH, mutta CRH luultavasti ei sovitella vaikutus sytokiinien on gonadotropiinin eritystä. CRH-antagonistit rotan mallit voivat estää useimpien vaikutuksia stressiä ja jotkut vaikutukset sytokiinien, kuten pyrogeenisten vaikutus IL-1β. Kuitenkin, jopa silloin, kun annetaan kolmanteen kammioon, nämä antagonistit näkyvät voitu estää IL-1: n aiheuttama tukahduttaminen GnRH hermosolun toimintaa tai LH: n eritystä., Poikkeuksen tähän havaittiin reesusapinoilla tehdyssä tutkimuksessa, mikä viittaa siihen, että mekanismissa voi olla lajieroja.

Keski-IL-1 vähentää GnRH-mRNA solun elinten GnRH-neuronien, sekä c-fos: n ilme, mikä viittaa siihen, että nämä GnRH-solu elimet ovat keskeinen tavoite IL-1: n toimintaa. Naloksoni estää Keski-IL-1: n vaikutuksia GnRH: n ja LH: n eritykseen, mikä viittaa opioidiagonistien rooliin tässä vaikutuksessa. Keskeisin IL-1-vaikutus on Il-1β, IL-1α on tehottomampi. Jonkin verran vaikutusta nähdään myös TNFa: lla, mutta IL-6 on suhteellisen tehoton.,

Koska systeeminen sytokiini hallinto näyttää olevan vähäinen vaikutus LH: n eritys in vivo, ja koska systeeminen sytokiinien luultavasti ole valmis pääsyä sekä mediaani paremmuus ja aivolisäkkeen, on epätodennäköistä, että suora sytokiinien vaikutuksia aivolisäkkeen ovat merkittävä sääntelyviranomaisten LH-eritystä. In vitro-tutkimukset sytokiinivaikutuksista aivolisäkkeen LH-vapautumiseen ovat tuottaneet vaihtelevia tuloksia. IL-6 stimuloi LH: ta hajallaan olevista aivolisäkkeen soluviljelmistä ja perifusoiduista pituuksista., TNFa estää GnRH-stimuloi LH: n eritystä 3-päivä-vanha hajallaan rotta aivolisäkkeen etulohkon soluviljelmät, mutta ei pohjapinta LH julkaisu.

yhteensä vaikea sairaus ja stressi vaimentavat yleensä lisääntymisakselia sekä miehillä että naisilla. Vaikka monenlaiseen stressiin voi liittyä tulehduksellisten sytokiinien aktivoitumista, kokeellinen työ viittaa siihen, että kiertävät sytokiinit eivät ole avain sukurauhasakselin suppressioon. Sen sijaan GnRH-hermosoluruumiin suppression kautta toimivat keskuskytokiinit näyttävät olevan tärkein reitti., On vielä tutkittava, onko tällä estolla eloonjäämisarvo.