Plasman reniiniaktiivisuus (PRA) on toimenpide, toiminnan plasman entsyymi-reniini, joka on tärkeä rooli kehon asetuksen verenpaine, jano ja virtsaneritys.3,4 munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen tuottama reniini muuttaa angiotensinogeenin angiotensiini I: ksi plasmassa. Aktiivinen angiotensiini I: n on edelleen muunnetaan aktiivinen octapeptide angiotensiini II, voimakas vasopressorien, joka on vastuussa verenpainetauti munuaisten alkuperää., Angiotensiini II myös yllyttää lisämunuaiskuoren zona glomerulosaa vapauttamaan aldosteronia osana reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää (RAS). Reniinin eritys munuaisten kautta on kannustanut lasku glomerulusten verenpaine, vähentynyt natriumin pitoisuus distaalisessa tubuluksessa, tai stimulaatio sympaattinen ulosvirtaus munuainen, kuten tapahtuu munuaisten verisuonten sairauksia.

PRA-arvon mittaus tehdään useimmin hypertensiopotilaiden arvioinnissa., Primaarinen aldosteronismi (PA) on yleinen resistentin hypertension aiheuttaja, ja siihen liittyy suurentunut ilmaantuvuus haitallisia kardiovaskulaarisia vaikutuksia.3,5-7 PRA: n tasot ovat yleensä vähentynyt PA, tila, jossa aldosteronin vapautumista, jonka lisämunuaiset ei ohjaa reniini-angiotensiini-järjestelmään ja aldosteronin tuotanto on liian suuri suhteessa kehon natrium-tila.3,7-9 diagnoosi PA on mittauksen perusteella plasman aldosteronin taso, PRA, ja laskeminen aldosteronin:reniini-suhde (LabCorp Testi numero Aldosteronin:Reniini-Suhde ).,3,7 Ensisijainen aldosteronismi voi aiheutua aldosteroni-tuottaa lisämunuaisen kuoren kasvain (adenooma tai, harvoin, karsinooma), kahdenvälisiä lisämunuaisen liikakasvu, tai glukokortikoidi-korjattavissa aldosteronismi. Primaarinen aldosteronismi on yleinen hypertension syy, jonka osuus on jopa 5-10% tapauksista. Useimmilla primaarista aldosteronismia sairastavilla potilailla ei ole hypokalemiaa.3

PRA taso voi olla matala potilailla, joilla on synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu (CAH), jotka ovat liittyvät liiallinen mineralo-tuotanto (eli 11-beta-hydroksylaasin tai 17-alfa-hydroksylaasin puutos)., PRA-tasot voivat olla alhaiset Cushingin oireyhtymää sairastavilla potilailla, joilla on huomattava kohonnut kortisolitaso. Vähentynyt PRA: n tasot voivat myös olla havaittu potilailla, joilla on Liddle on syndrome11, synnynnäinen tai hankittu (esim. suun kautta lakritsi) puutos 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenaasi tyyppi 2,12 ja potilailla, joilla on tiettyjä mutaatioita mineralo-reseptorin geeni.12

PRA: n tasolla voi olla lisääntynyt potilailla, joilla on ensisijainen lisämunuaisten vajaatoiminta, mukaan lukien ne, joilla on Addisonin disease9 kanssa mineralo-toimintaa johtaa suola-tuhlaa., Nämä suola-tuhlaa muotoja CAH ovat vikoja steroidi akuutti sääntelyn proteiinia, side chain cleavage-entsyymi, 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenaasi, 21-hydroxylase13 tai aldosteronin synteesin.14 PRA: n tasoa voidaan nostaa useita muita ehtoja, jotka liittyvät suola tuhlaa, mukaan lukien Bartter oireyhtymä, Santino oireyhtymä ja pseudohypoaldosteronism tyyppi I. 9 Selvästi koholla PRA: n tasot voidaan nähdä potilailla, joilla on reninoma.15 Reninooma on munuaisten jukstaglomerulaarisolujen kasvain, joka aiheuttaa hypertensiota ja hypokalemiaa reniinin ylituotannon vuoksi.,15 Reninoma on harvinainen syy korkea verenpaine nuori aikuinen, ja olisi otettava huomioon erotusdiagnoosissa, mahdollisesti hengenvaarallisia ja parannettavissa sairaus.16,17

PRA mitataan laboratoriossa hautomalla plasmaa fysiologisessa lämpötilassa puskurissa, joka helpottaa sen entsymaattista aktiivisuutta. Reniini-entsyymin luonnollinen substraatti on angiotensinogeeni. Eksogeenista angiotensinogeenia ei lisätä reaktioseokseen., Tämä tarkoittaa, että ilmoitetut PRA-tulokset riippuvat sekä reniinipitoisuudesta että sen substraatin pitoisuudesta potilaan plasmassa. Reniini pilkkoo angiotensinogen tuottaa dekapeptid, angiotensiini I: n, jonka konsentraatio on arvioidaan käyttäen nestekromatografia mukana tandem massa spektroskooppista havaitseminen (LC/MS/MS). PRA-pitoisuudet raportoidaan angiotensiini I: n kertymänä aikayksikköä kohti.

PRA-mittaus eroaa suorista reniini-immunomäärityksistä, joita on saatavilla eräistä laboratorioista.,18 kun aktiivisuusmääritykset mittaavat vain aktiivista reniiniä, immunomääritykset mittaavat sekä aktiivista että estynyttä reniiniä.18 myös endogeeninen reniinisubstraatti (angiotensinogeeni) vaikuttaa PRA-mittaukseen, kun taas suorat reniinimääritykset eivät. Tämä on tärkeää joissakin populaatioissa (esim.naisilla kuukautisten luteaalivaiheen aikana tai ottamalla eksogeenista estrogeenia), koska heillä on yleensä suhteellisen korkeampi reniinisubstraatti.19,20 näytettä potilailta, joilla on kohonneet substraattitasot ja alentuneet entsyymipitoisuudet, tuottavat normaalit PRA-tasot., Näillä potilailla mitatut suorat reniinitasot ovat alhaisemmat, mikä voi aiheuttaa epäasianmukaisesti kohonneita aldosteronireniinisuhteita.19,20