Kuten edellä on kuvattu, eri ehdotettuja syitä FSGS ihmisillä kaikki kohde podosyyttien. Vahingollista podosyyttien johtaa jalka prosessi effacement ja lopulta irrottautuminen GBM. Kiinnikkeistä muodostuvat välillä hiertyneelle GBM ja Bowmanin kapseli, ja päälaen epiteelisolujen (PEC) alkavat tuottaa soluväliaineen (ECM), joka aiheuttaa tyypillisiä FSGS vaurioita ., Eläinten malleja käytetään tutkimaan FSGS kaikki aiheuttaa vahinkoa podosyyttien ja siten jäljittelevät ihmisen FSGS.

Jäännös munuaisten malli

yleisimmin käytetty eläinten malli FSGS on vähennetty tai jäännös munuaisten malli rotilla. Tässä malli, 4/6 tai 5/6 munuaisten massa poistetaan kirurgisesti resecting yksi munuainen ja ligaatio munuaisten valtimo oksat tai polectomies vähentää yhden tai kaksi kolmasosaa munuaisten massa kontralateraalisen munuaisen . Useimmat tutkimukset käyttävät 5/6 ablaatio malli, koska se aiheuttaa verenpainetauti, lausutaan munuaisten vaurioita ja FSGS., Sen 4/6 munuaisten massan vähentäminen malli on käyttää lievempi muunnos, koska se ei aiheuta verenpainetauti, ja vain kohtalainen munuaisten toimintahäiriö ja glomerulosclerosis .

kompensoimaan munuaisten massan, tubulusten ja glomerulusten kasvun menetystä. Glomerulusten kasvua saavutetaan sekä hyperplasialla että hypertrofialla. Podosyyttien kasvu on rakenteellisesti hitaampaa, sillä se tapahtuu vain hypertrofian kautta. Siksi sekä kapillaari-että suodatusalue yhdelle podocytelle laajenee dramaattisesti., Seurauksena, suodos ei voida suodattaa osaksi virtsateiden tilaa tarpeeksi nopeasti, mikä aiheuttaa tukoksia, jotka siirretään suodos väliseen tilaan podocyte kehon ja jalka prosesseja. Nämä maladaptive muutokset lopulta johtaa solun tuhoutumiseen ja kiinnikkeistä välillä GBM ja Bowmanin kapseli johtava tauti . Lisäksi polektomiamalleja käyttävät tutkimukset osoittavat vain keskivaikeaa hypertensiota ja glomeruloskleroosin hidasta kehittymistä. Tämä on vastoin ligaatiomalleja, jotka aiheuttavat voimakkaampaa hypertensiota., Läsnäolo verenpainetauti ja nopea kehitys glomerulosclerosis on aiheuttanut merkitty ylös-asetuksen osien reniini-angiotensiini-järjestelmä, eli Ang II, tulehtunut peri-infarkti-alue sitomiseen malleja, jotka johtavat rakenteelliset muutokset podosyyttien . Jäännös munuaisten malli voi aiheuttaa podocyte vahingon kautta sekä hyperfiltration-verenpainetauti ja kautta Ang II koulutusjakso, samanlainen kuin mitä on nähty ihmisen FSGS.

Useimmat rotta kannat ovat alttiita induktio FSGS kautta jäännös munuaisten malli., München – Wistar-rotilla on hyötyä siitä, että niillä on pinta-glomeruli, jota voidaan käyttää hemodynaamisten tekijöiden välittömään mittaamiseen. Sen sijaan useimmat hiiri kantoja, mukaan lukien C57BL/6, ovat kestävä kehitys FSGS kautta jäännös munuaisten malli. 129Sv hiiret ovat alttiita, mutta anatominen jakautuminen munuaisten valtimo oksat hiirillä on vaikea saavuttaa toistettavissa 5/6 munuaisenpoistoleikkauksen .

myös fsgs-herkkyydessä näyttää olevan sukupuoliriippuvainen ero., Tutkimukset käyttäen jäänne munuaisten malli München-Wistar rotilla ja Sprague–Dawley-rotilla ovat osoittaneet, että estrogeenit, pääasiassa estradioli, voi suojautua FSGS kehitystä .

Tutkimukset käyttäen jäänne munuaisten malli toteutetaan kehittämiseen ehkäisevän hoidon strategioita sekä saada enemmän tietoa taustalla olevat sairaudet., Käyttämällä tätä malli todettiin, että tromboksaani synteesi , hallinnon clofibric happo (rasva-arvoja alentava aine) , troglitazone (peroksisomi proliferator-activated receptor-gamma-agonisti) ja Tranilast (antifibroottisia agentti) voi kaikki parantaa progressiivinen glomerulosclerosis. Nämä tutkimukset – kaikki käytetty Sprague–Dawley-rotille joko mies-tai naissukupuolen ja munuaisten massa kautta munuaisten valtimon haara sitomiseen tekniikka., Muut tutkimukset osoittavat, että ilman toiminnallisia p21(WAF1/CIP1) vuonna 129/Sv hiiri rasitusta voi vähentää etenemistä krooninen munuaisten vajaatoiminta ja että apolipoproteiini E knockout-hiirillä ei tarvitse lisätä munuaisten vahingon jälkeen välisumma munuaisenpoistoleikkauksen läsnä hyperlipidemia , mikä viittaa rooli tämän proteiinin kehitys toisen FSGS. Molemmissa tutkimuksissa käytettiin polektomioita, jotka indusoivat jäännöksen munuaismallin.,

jäännös munuaisten malli on rajalliset kykynsä matkia ihmisen FSGS, koska vahinko on aiheutettu kautta akuutti menettely, kun taas ihmisen FSGS vahinko on aiheutettu paljon hitaammin. Kuitenkin, jäännös munuais-mallia voidaan käyttää yhdessä muiden FSGS asiakkuutta koskevat yksityiskohtaiset säännöt, kuten injektioiden puromycin tai aiheuttama kohonnut verenpaine. Näitä FSGS-malleja käsitellään seuraavissa kappaleissa.

systeemisestä sairaudesta

johtuva munuaisten massan väheneminen on toissijainen tapahtuma tietyille patologioille., Useissa eläinmalleissa, lasku munuaisten massa on seurausta krooninen vaurioita glomerulusten alusten johtuu verenpainetauti. Näissä malleissa, FSGS kehittyy samalla tavalla kuin jäänne munuaisten malli, jossa lasku munuaisten massa johtaa saatavuus määrä vähenee, glomerulusten suodattamaan sama määrä seerumia. Tekniikoita tutkia korkea verenpaine käyttää myös Sabran verenpainetauti altis rottia, jotka ovat suola-herkkä eläimiä, jotka kehittyä verenpainetauti, kun chow ja vesijohtovesi ovat täynnä 8% NaCl ., Munuaisten verenpainetauti voi lisäksi johtua hallinto noradrenaliinin (NE) tai Ang II. Tässä mallissa Sprague – Dawley rottia käytetään, jotka ovat antaneet ja Ang II suonensisäisesti 14 päivää, kun puhallettava verisuonten occluder ylläpitää munuaisten perfuusio painetta vasen munuainen lähtötilanteessa tasoilla, ja paljastaa oikea munuainen kohonnut perfuusio painetta . Lisäksi, hyperlipidemia ja lihavuus malleja, kuten Zucker rotilla on tutkittu sekä ikääntymisen nephron puutteellinen München-Wistar Frömter rotta .,

Lisäksi havainnoimalla vaikutus verenpainetaudin kehittymiseen glomerulosclerosis nämä kaksi eläinten malleja, Zucker rotilla osoittavat, että varhainen virtaa glomerulusten makrofagit edeltää glomerulosclerosis . Ikääntyvät München – Wistar-rotat osoittavat, että iästä riippuvainen glomerulosclerosis käännetään endoteliini-1: n eston jälkeen. Endoteliini-1 näyttää olevan estävä vaikutus podocyte solu-syklin toimintaa ja dedifferentiation. Antaessaan endoteliini-1-antagonistia podosyytit voivat palata solusykliin ja toipua aiemmasta ja ikään liittyvästä vammasta .,

Vahinkoa glomerulusten alukset voivat myös johtua anti-fosfolipidi-vasta-aineiden läsnä systeeminen lupus erythematosus (SLE), että tukkia glomerulusten alusten ja johtaa krooninen tulehdus. Tämän kroonisen tulehduksen arvellaan aiheuttavan samankaltaista hypertensiota kuin mitä jäännöksen munuaismallissa on kuvattu ligaatiota käyttäen. Naaraspuolisten NZBWF1-hiirten tiedetään tuottavan suuria tumavasta-aineiden tittereitä. Näillä hiirillä munuainen on suojattu vaurioilta TNF-α-salpauksella .

nämä eläinmallit ovat kaikki hyviä sekundaaristen FSG: iden representaatioita ihmisillä., Valitettavasti toissijainen FSGS on vain pieni osa ihmisen FSGS ja kehityksen FSGS voidaan usein estää ja/tai viivästynyt hoito näiden taustalla olevia syitä.

Drug-induced

Adriamysiini, puromycin, ja streptotsotosiinia huumeet ovat enimmäkseen käytetään aiheuttaa FSGS. Lisäksi saatavilla kirjallisuudessa kuvataan pieni määrä tutkimuksia siklosporiinin ja kasvuhormoni , jota ei käsitellä tässä.

useimmat rotakannat ovat alttiita adriamysiinin tai puromysiinin aiheuttamille FSGS-taudeille., Useimmat hiiret kannat eivät ole, lukuun ottamatta balb/c-hiirissä, jotka ovat alttiita adriamysiini aiheuttama FSGS .

Adriamysiini tunnetaan onkolyyttistä antibiootti, joka voi aiheuttaa proteinuria toinen infuusio eteenpäin, kun annetaan suonensisäisesti rotille annoksella 2 mg/kg 3 viikon välein. 16 viikon kuluttua, segmentaalinen glomerulosclerosis havaitaan etenemisen global glomerulosclerosis ja tubulointerstitiaalinen fibroosi 24 viikon kuluttua. Seerumin ureapitoisuuden kohoamisen vuoksi osa eläimistä selviää vasta 28 viikon kuluttua., Kun adriamysiini annetaan 5 mg/kg kerta-annoksena laskimoon, se aiheuttaa skleroosin 6 kuukauden kuluessa 50%: lla eläimistä . Tutkimukset, joista keskustellaan käytetään uros München-Wister rotat ja pistetään kerta-annos. Annetut annokset olivat rotilla 1,5-5 mg/kg ja hiirillä 10-15 mg/kg . Se on tärkeää testi annos ennen kokeita, koska adriamysiini on pieni lääke-alue, jonka ulkopuolella se tulee myrkyllisiä. Lisäksi voidaan havaita eräeroja .

Puromysiini on proteiinisynteesiä estävä antibiootti., Puromycin voidaan antaa useita vatsaonteloon injektio alkuperäisen hallinto 10 mg/kg, jonka jälkeen 40 mg/kg 4 viikon välein tai yhden laskimonsisäisen annoksen 50 mg/kg aiheuttaa puromycin aminonucleoside aiheuttama nefroosi (PAN). Injektion jälkeen, rotat osoittavat varhain nefroottinen vaihe korkeimmillaan 10 päivää täydellinen jalka prosessi-effacement seuraa näennäinen resoluutio. Välillä 10 ja 13 viikkoa, progressiivinen alemman tason proteinuria kehittyy aikaisin segmentaalinen skleroottiset vauriot johtavat hyvin määritelty segmentaalinen tauti klo 18 viikkoa .,

Molemmat adriamysiini ja puromycin käytetään usein aiheuttaa FSGS koska niiden vahva annos–vaste vaikutuksia . Näitä lääkkeitä käytetään usein samassa tutkimuksessa kahdessa eri käsivarsissa. Näitä malleja on käytetty tutkimuksen serial micropuncture analyysi yhden nephron kun glomerulosclerosis kehittää . FSGS hoito tutkimukset, joiden adriamysiini ja puromycin eläinten malleja käytetään osoittavat, että yhdistelmä angiotensiinikonvertaasin estäjien (ACE-I) ja Ang-II-salpaajat eivät ole paremmat kuin ACE-olen yksin ., Lisäksi ne osoittavat, että MAPK on välttämätöntä podocyte vahinkoa tehdä p38 MAPK potentiaalinen terapeuttinen kohde ja että rokotus CCL2 DNA-suojaa munuaisten vamman jälkeen adriamysiini injektiot . Myös näissä eläinmalleissa tutkittiin mahdollisia uusia fsgs: n aloittamiseen ja vakavuuteen soveltuvia biomarkkereita, kuten fibronektiinia ja Rab-23: a. Seerumin fibronektiini tasot voi näyttää hieman, mutta merkittävää kasvua 3 päivää ennen esiintymistä glomerulusten fibronektiini talletukset, joten se on ei-spesifinen biomarkkeri taipumus FSGS ., Jos Rab-23, on autocrine-signalointireitti on havaittu mesangial soluja samalla kehittää FSGS, joka johtaa kohonnut virtsan pitoisuuksien Rab-23 ja estää tämän reitin. Siksi Rab-23-virtsapitoisuudet saattavat biomarkkerina kertoa FSGS: n vakavuudesta .

Molemmat lääkkeet aiheuttavat suoria myrkyllisiä vaurioita podosyyttien, lisätä läpäisevyyttä glomerulusten endoteelisolujen suurempia molekyylejä, ja vähentää glomerulusten maksu valikoivuus, joka johtaa tubulointerstitiaalinen vahinkoa ., Koska nämä polut ovat erilaisia kuin ihmisen FSGS: ssä tunnetut, näiden mallien merkitys on epäselvä.

Streptotsotosiinia on luonnossa esiintyvä kemikaali, joka on myrkyllistä insuliinia tuottavia beeta-solujen haima. Sitä voidaan käyttää Langerhansin saarten syöpien hoitoon ja lääketieteellisessä tutkimuksessa diabeteksen indusointiin eläinmalleissa . Tässä mallissa aiheutunut diabeettinen nefropatia edeltää FSGS: n kehittymistä., Intraperitoneaalinen injektio 40 mg/kg uros Syyrian APA hamsterit aiheuttaa jatkuva hyperglykemia ja hyperlipidemia korkea glukoosi virtsan tasoa, joka johtaa glomerulusten rasvoittuminen sen jälkeen, kun 1 kuukausi. Jälkeen 3 kuukautta, FSGS mesangial laajennus nähdään. Tämä johtuu kellarikalvon kaltaisen materiaalin, lipidipisaroiden ja vaahtosolujen lisääntymisestä. Erityisesti hyperlipidemia on ratkaiseva tässä kehityksessä, koska se muodostaa lipidipisaroita .,

Tutkimukset käyttäen streptotsotosiinilla aiheuttama hyperglykemia uros München Wistar rotilla osoittavat, että doxazin, verenpainetta alentava agentti, vähentää albuminuria 80%, mutta sillä ei ole vaikutusta mesangial laajennus tai etenemistä glomerulosclerosis. Sen sijaan kunnollinen glykeeminen ohjaus estää kaikki kolme . Hyperglykemian aiheuttama geenien ilmentymisen muutos munuaissairauden alkuvaiheessa saattaa olla kriittinen näille eläimille .,

-Viruksen aiheuttama

– Viruksen aiheuttama, eläinten malleja, jotka ovat useimmiten käytetään FSGS tutkimus on HIV-1-perustuvia malleja, jossa siirtogeenisiä hiiriä ilmaista HIV-1-lisälaite geenejä, kuten Vpr . Näitä siirtogeenisiä hiiriä saadaan joko transfecting hedelmöittynyt munat hybridi välillä C57BL/6-ja DBA/2-Vpr-ja nephrin geenin promoottori tai käyttämällä Tg26 hiiri rivi . Lisäksi, rhesus makakit tartunnan SIVmacR71/17E, kloonattu lymfosyyttien tropic simian immunodeficiency virus (SIVAN), käytetään tutkimuksessa FSGS ., Kuten edellä on mainittu, virus voi aiheuttaa vahinkoa podosyyttien, joko suora-infektio, nämä solut tai vapauttaa tulehduksellisten sytokiinien. Lisäksi virus voi siirtyä tartunnan saaneista T-soluista tubulaarisiin epiteelisoluihin virussynapsien kautta solujen tarttumisen aikana . Tutkimukset käyttäen tämä eläinten malli on osoitettu suojelu-ja käänteinen glomerulosclerosis käsittelemällä Fluvastatiini ja sykliini riippuvainen kinaasi-inhibiittori CYC202 vastaavasti.

nämä eläinmallit ovat tärkeitä HIVAN-tutkimuksen kannalta, koska ihmisen munuaissoluissa on myös HIV-1-geenejä., Kuitenkin, HIVAN on toissijainen syy FSGS ja ei laajentaa tietämystämme ensisijainen FSGS.

Podocyte kohdistaminen malleja FSGS

Koska podosyyttien tunnistettiin suuret cellular tavoite FSGS, uusi eläin mallit olivat kehitetty. Geenejä koodauksen podocyte-erityisiä proteiineja, kohdistuivat saada tyrmäys hiiri malleja FSGS. Yleisimmin kohteena olivat Mpv-17 ja α-aktiniini 4-geenit. Podocin puutteellisia hiiriä keskustellaan, sekä ehtyminen podosyyttien Sinun-1.1 vasta-ja kurkkumätä toksiini.,

Mpv-17 inaktivaatio, jonka retroviral lisäys johtaa jalka prosessi madaltuminen ja proteinuria 30 päivän kuluessa synnytyksen, aiheuttama liiallinen tuotanto hapen radikaaleja, ja kertyminen rasva-peroxidation, adduktien. 9-12 kuukauden kuluttua hiiret sortuvat munuaisten vajaatoimintaan .

tutkimukset, joissa käytettiin Mpv-17-inaktivaatiota, osoittavat mitokondriaalisen DNA: n häviävän, mikä vaikuttaa ihoon, sisäkorvaan ja munuaisiin. FSGS: n alkaessa glomerulusftin soluihin jää tuskin mitokondrio-DNA: ta .

α-aktiniini 4-geeni koodaa aktiinin ristisidonnaisen proteiinin tuotantoa varten., Tämän geenin pistemutaatiot aiheuttavat ihmisen FSGS: n autosomaalisen hallitsevan muodon. Siellä on merkittävästi mRNA ja nephrin, osa viilto kalvon. Tuloksena on nopeasti halventava ja vapautettu aktiini tukirankansa (aiheuttama α-actinin-4) ja heikkeneminen viilto kalvon (aiheuttama nephrin), mikä johtaa varhaista kehitystä proteinuria ja FSGS . Tutkimuksissa α-actinin 4 mutatoitunut hiirillä, näytteitä käytetään verrattuna autosomaalinen hallitseva muoto ihmisen FSGS aiheuttaa sama α-actinin 4 mutaatio .

Podosiinia koodaa NPHS2-geeni., Mutaatiot tässä geenissä aiheuttaa familiaalisen ja sporadisen muodot steroidi-kestävä nefroottinen oireyhtymä ja FSGS ihmisillä. NPHS2 knockout-hiirille ei kehity FSGS: ää, vaan diffuusi mesangial skleroosi. Nämä hiiret kuolevat päivien tai viikkojen kuluessa syntymän jälkeen munuaisten vajaatoimintaan . Kuitenkin, kun podocin on inaktivoitu aikuisilla hiirillä käyttämällä Cre-loxP-tekniikkaa, se johtaa nefriittinen oireyhtymä ja FSGS 4 viikon kuluessa. Tätä seuraa diffuusi glomerulosclerosis ja tubulointerstitiaalinen vahinko .

On indusoituva malli FSGS on luotu ottamalla käyttöön ilmaus Sinun-1.1-antigeeniin podosyyttien., Thy-1.1 ei ilmene podosyyteillä normaaleilla hiirillä. Hiirimalli kehitettiin pistämällä ihmisen ja hiiren Thy-1.1 tsygootteihin Thy-1.2 CBA x c57bi-hiiriä. Pistoksen jälkeen anti-Thy-1.1 monoklonaalisia vasta-aineita, podosyyttien ja päälaen epiteelisolujen (PEC) on vaurioitunut johtaa podocyte liikakasvu ja soluväliaineen tuotantoa PEC . Akuutti albuminuria indusoidaan päivässä, ja siihen liittyy nopeasti kehittyvä fokaalinen glomerulosclerosis päivänä 21. Thy-1.,1 siirtogeenisten hiiri malli on aiheellista erityisesti tutkimuksen suhdetta podocyte vahinkoa, albuminuria ja FSGS kehitystä, koska se on todistettu, että tämä malli vakavuus FSGS korreloi laajentaa ja podocyte vahinkoa . Tässä mallissa on myös osoitettu, että ACE-minulla on tärkeää estää kehitystä FSGS, mahdollisesti PEC leviämisen tukos .

Asiakkuutta FSGS vuonna siirtogeenisten eläinten kautta injektio podocyte-erityiset myrkkyjä oli myös toteuttaa kehittämällä rotat, jotka ilmaisevat ihmisen kurkkumätä toksiini-reseptoreihin (hDTR) on podosyyttien., Hedelmöittyneet Fisher-rotat ruiskutettiin podocin promoter/hDTR: llä näiden siirtogeenisten hiirten kehittämiseksi. Saavutettuaan täysi-ikäisyyden, rottia injektoitiin kurkkumätä toksiini (DT, 1 ml/10 g) aiheuttaa ehtyminen podosyyttien, että liikenne DT niiden sytoplasmassa 7 päivän sisällä. Kun 20% podosyyttien ovat kadonneet, mesangial laajennus ja lievä proteinuria kehittää ilman, että menetys munuaisten toiminta, mikä viittaa siihen, että korvaava mekanismi on aiheuttama., Kun ehtyminen 40% podosyyttien, synechia muodostumista, kohtalainen proteinuria ja FSGS vaurioita, mukaan lukien GBM kiinnikkeistä, PEC maahanmuutto-ja ECM muodostuminen alkaa kehittää. Kun yli 40% podosyyteistä on loppunut, kehittyy global sklerosis .

Nämä mallit vaikuttavat kaikki podosyyttien, joko kohdentamalla olemassa olevia geenejä ja niiden koodaus proteiineja, tai transfektion erityisiä reseptoreihin podosyyttien, joka voi nimenomaan olla kohdennettua. Olemassa olevia geenejä käyttävät mallit kattavat alle 8 prosenttia FSGS: n inhimillisistä syistä., Molemmat podocyte ehtyminen mallit antavat tärkeää tietoa jatkuvan etenemisen FSGS annoksesta riippuvalla tavalla, mutta ei käsitellä syy ensisijainen FSGS.

Verenkierrossa läpäisevyys tekijät

eläinkokeissa on voitu osoittaa, että on olemassa kiertävän läpäisevyys tekijöiden syy varten FSGS osoittamalla, että FSGS voi aiheuttaa rotilla injektion jälkeen seerumin FSGS potilailla. Molemmissa tutkimuksissa käytettiin Sprague-Dawley-rottia, joihin ruiskutettiin biopsia-testattujen FSGS-yhdisteiden seerumia primaaritautia sairastavilla potilailla., Nämä tutkimukset osoittavat, että kertainjektiona FSGS potilaan seerumin aiheuttaa ohimenevää albuminuria ja proteinuria rotilla ja että erityisesti seerumin potilailla romahtavan FSGS variantti johtaa glomerulusten tupsu takaisinveto ja podocyte vaurioita .

tähän mennessä ei ole yksimielisyyttä siitä, mikä ehdokas tekijä todellinen ”FSGS-tekijä” on, tai missä se on tuotettu. Nämä tutkimukset tukevat kiertävän läpäisevyystekijän olemassaoloa, ja niillä on mahdollisuus tunnistaa tämä ”FSGS-indusoiva tekijä”.,

Spontaanisti kehittää FSGS

kirjallisuudessa, vain yksi spontaanisti kehittää FSGS hiiri malli on julkaistu. Tätä FGS/nga-hiirimallia käyttävät tutkimukset ovat ilmestyneet vuosina 1991-2004. Hiirimalli perustettiin CBA/Nga-ja RFM/Nga-jälkeläisten risteytymisen jälkeen. Kannalle kehittyi spontaanisti FSGS-leesioita 3 kuukauden kohdalla ja vaikeaa glomerulosclerosis vuoden sisällä. Tutkimuksissa tämä hiiri malli paljasti tiheä talletukset ellei päänsärky näillä ja katson, jotka sisältävät IgA, IgM, C3 ja antiretroviraalisten kirjekuori-antigeeni., Näiden eläinten kasvatus oli mahdollista jopa 18 sukupolven ajan .

tutkimuksen avulla hiiri malli osoitti, että luuytimensiirron jälkeen (BMT) normaali hiiret FSGS hiiret lievittää FSGS ja että BMT tai siirtää puhdistettua hematopoieettisten kantasolujen FSGS hiiret normaalit hiiret aiheuttama FSGS . Näiden hiirten glomerulosclerosis-indeksiin (GSI) vaikuttavan kvantitatiivisen piirteen loci (QTL) paikantamiseksi tehtiin tutkimus. Kromosomeista 8 ja 10 löydettiin kaksi QTL: ää. Gsi1: n esiintyminen lisäsi GSI: tä, kun taas gsi2: n läsnäolo vähensi GSI: tä .,

tällä hetkellä Japanissa on jäljellä vain joitakin tämän hiirimallin alkioita, mutta aktiivista tutkimusta ei Näytä tehtävän (Taulukko 1).

Taulukko 1 Katsaus eläinten malleja käsitellään tässä arvostelu