asia

50-vuotias nainen, naiivi terveydenhuollon järjestelmä esittelee ED pahoinvointi, huonovointisuus, ja vähentynyt liikunta suvaitsevaisuutta useita viikkoja. Fyysinen tentti paljastaa lievä molemminpuolinen alaraajaödeema. Hänen laboratoriossaan kreatiniiniarvo on koholla 7,0. Hän on päässyt munuaistautinsa takia töihin.

Nefrologiasta neuvoteltiin ja suositeltiin virtsan elektrolyyttien hankkimista., Myöntävä sairaalahoitaja on epävarma siitä, mitkä virtsan elektrolyytit ovat sopivia tilata, ja puolestaan tilaa kaikki virtsan elektrolyytit järjestyksessä.

mitkä virtsan elektrolyytit tulisi tilata erilaisissa kliinisissä yhteyksissä?

Johdanto

Hospitalists on ollut eturintamassa pyrkimyksiä räätälöidä testaus ja resurssien käyttöaste poistamaan epätaloudelliset käytännöt terveydenhuollossa. Jotta diagnostiset testit voidaan tilata ja tulkita asianmukaisesti, sairaalahoitajalla on oltava perusteellinen käsitys laboratoriokokeiden diagnostisesta hyödyllisyydestä., Selkeitä diagnostisia ohjeita ei ole, joten kaikkien virtsan elektrolyyttien tilaaminen ”peitto” – strategiassa on yleinen käytäntö. Keskustelemme kunkin virtsan elektrolyyttien diagnostisesta hyödyllisyydestä erilaisissa kliinisissä skenaarioissa.

Akuutti munuaisten vammoja

Molemmat murto erittymistä natrium (FENa) ja murto erittymistä ureaa (FEUrea) on jo pitkään käytetty osana tavanomaista työtä-up määrittämiseksi, jos akuutti munuaisten vammoja (AKI) johtuu prerenal syitä., Vaikka nämä merkit osoittautua hyödyllistä työtä-jopa AKI, sekä FENa ja FEUrea on useita rajoituksia.

FENa mittaa virtsaan erittyvän natriumin suhdetta verrattuna siihen, kuinka paljon munuaisten kautta suodattuu. A FENa alle 1% oliguric potilaat voivat ilmoittaa prerenal atsotemiaa, kuten lisääntynyt takaisinimeytyminen natrium on tarkoituksenmukainen toiminta nephrons vähentynyt munuaisperfuusio. Yli 3%: n arvot voivat olla yhtäpitäviä akuutin tubulusnekroosin (ATN) kanssa johtuen epäasianmukaisesta natriumin erittymisestä tubulusvaurioiden yhteydessä.,

Tärkeintä, FENa-arvo alle 1% esiintyy useita muita ehtoja kuin prerenal atsotemiaa, koska nestehukka, mukaan lukien hypervolemic prerenal valtioiden, kuten maksakirroosi tai sydämen vajaatoiminta; AKI johtuu radiocontrast tai hemi pigmenttejä; akuutti glomerulonefriitti; siirtyminen prerenal, jotta postischemic ATN tai sepsis, ja akuutti interstitiaalinen nefriitti (EI).1,2 noin 10%: lla potilaista, joilla on ei-oliguurinen ATN, FENa on alle 1,0%. Lisäksi diureettien käyttö voi virheellisesti nostaa Fenaa natriumin takaisinimeytymisen eston vuoksi., FENa-arvoja yli 3% voi esiintyä volyymin supistumisena kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla tai iäkkäillä potilailla, koska niiden natriumin imeytymishäiriö on heikentynyt.3 Akuutti äänenvoimakkuuden menetys (esim. veren menetys), tai yleisesti, anto diureetteja tai laskimoon nesteitä, voi myös muuttaa tulkintaa FENa.2

Kun on FENa luotettava? FENa mittaukset olivat ensimmäinen validoitu ja tutkittu potilailla, joilla on selvä vähentäminen glomerulusten suodatusnopeus (GFR) ja oliguria.,2 Myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että kun potilaat ovat oliguric, että FENa on tarkempi.3 FENa on paras käyttää, kun virtsan natrium ja kreatiniini kerätään samaan aikaan kuin seerumin arvoja, koska seerumin kreatiniinipitoisuus on taipumus vaihdella ajan myötä ja ovat usein tarkkoja markkereita GFR.3 FEUrea käytetään ensisijaisesti diagnostiseen arviointiin potilailla, joilla on äskettäin diureetteja käyttänyt Aki. Koska urea imeytyy ja erittyy proksimaaliseen tubulukseen, käyttöpoistolääkkeet eivät teoriassa muuta arvoa., Feurea on alle 35% etuoikeutetussa atsotemiassa ja yli 50% ATN: ssä. Nykyinen näyttö viittaa siihen, että FEUrea on luotettavin diagnosoinnissa prerenal atsotemiaa potilailla, joilla on käyttää diureetit, kun FENa on korkea, mutta FEUrea on alhainen.2

Monet rajoitukset FENa sovelletaan myös FEUrea, mukaan lukien tulkinta vanhuksilla ja käyttää akuutin volyymin muutoksiin. Kuitenkin FEUrea on ainutlaatuinen rajoitukset, erityisesti potilailla, joilla on sepsis, kuten sytokiineja vapautuu sepsis saattaa häiritä urea-kuljettajat munuaisten ja paksusuolen.,2 Sen tulkinta perustuu myös ehjä toiminnan proksimaalisen tubulussolujen, joka voi muuttaa monia ehtoja, mukaan lukien hoitamaton diabetes. Kaiken kaikkiaan FENa ja FEUrea voivat auttaa määrittämään Akin etiologian, mutta vain tietyissä kliinisissä skenaarioissa.

Hyponatremia

Hyponatremia on yleisin elektrolyytti poikkeavuus sairaalassa oleville potilaille, joiden esiintyvyys on jopa 30% kriittisesti sairaiden potilaiden.4 se hankitaan usein itse sairaalahoidon aikana., Yksityiskohtainen historia ja fyysinen tentti, mukaan lukien tilavuuden huolellinen arviointi, on yhtä tärkeää kuin laboratorioarvot hyponatremian syyn määrittämisessä.

Virtsan natrium-ja virtsan osmolaliteetti mitataan ymmärtää, onko reniini-aldosteroni-angiotensiini-järjestelmä (RAAS) ja antidiureettisen hormonin (ADH) on aktivoitu. Jos munuaisten verenkiertoa tai munuaisten toimitus natrium on vähentynyt, reniinin eritystä juxtaglomerular laite aktivoituu, lopulta johtaa lisääntynyt takaisinimeytyminen natrium distaalisessa tubulukset ja keräämällä kanavat., Näin alhainen virtsan natrium-signaaleja, että RAAS on aktivoitu, koska seerumin natriumpitoisuutta tai munuaisten veren virtaus hypovolemia tai alhainen tehokas valtimoiden liikkeeseen, maksakirroosi tai sydämen vajaatoiminta.

Eniten aiheuttaa hyponatremia on alhainen virtsan natrium-arvot, kuten hypovolemia, maksakirroosi, sydämen vajaatoiminta, ”teetä ja paahtoleipää” ruokavalio, olut potomania, ja ensisijainen polydipsia. Virtsan natrium voi kuitenkin olla epäluotettava potilailla, jotka eivät ole oliguurisia tai joilla on CKD.,

tiatsidi-tai loop-diureettien aiheuttama hyponatremia todennäköisesti nostaa virtsan natriumpitoisuutta. Samoin, antidiureettisen hormonin eritys (SIADH), on kohonnut virtsan natrium edellä 20-40 mmol/L.

Virtsan osmolaliteetti tulee koholla, kun ADH erittyy vastaus vähentää plasman tilavuutta tai plasman osmolaliteetti. Virtsan osmolaliteetti on matala tapauksissa, kuten ensisijainen polydipsia, joka luo maksimaalisesti laimentaa virtsaa 40-100 mmol/L, ja teetä ja paahtoleipää ruokavalion tai olutta potomania alhaisen liuenneen aineen saanti., Virtsan osmolaliteetti voi olla koholla hypovoleeminen jäsenvaltioiden sekä SIADH, ja on vaihteleva kilpirauhasen ja selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä hallinto. Näin, virtsan natrium, eikä virtsan osmolaliteetti, on eniten hyötyä erottava välillä SIADH ja hypovoleeminen toteaa.

tutkimuksessa 555 potilaat, joilla on hyponatremia toissijainen SIADH, tarkoittaa virtsan natrium todettiin olevan 72 (vaihteluväli 30-251) ja mediaani virtsan osmolaliteetti oli 379 (vaihteluväli 123-1019).,5

tapauksissa, joissa merkittävä hyperglykemia, seerumin osmolaliteetti on mitattava arvioida hyperglykemia aiheuttaa hyperosmolaarinen hyponatremia. Pseudohyponatremia asettaminen hyperlipidemia, hypertriglyseridemia, tai hyperparaproteinemia edustaa laboratorio artefakti, koska pienempi plasman vesi-pitoisuus näyte näyte ja olisi jätettävä.

Hypokalemia

Noin 20% potilaista ovat hypokalemia aikana sairaalahoidon. Hypokalemiaan liittyy laaja ero, kuten lääketieteellisiin, ravitsemuksellisiin ja lääkitykseen liittyviin syihin., Insuliinin annostelua tai endogeeninen tuotanto tapauksissa refeeding-oireyhtymä asemat kaliumia solun sisällä kautta N+/K+ – Atpaasi. Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus alkoholin peruuttamista, akuutti sydäninfarkti, päävamman, tai kilpirauhasen epätasapaino, sekä iatrogeenista syistä, kuten albuterol hallinto, myös ajaa kaliumia solun sisällä. Ripuli ja nenä-mahaletkun imu johtaa ruoansulatuskanavan (GI) kalium tappioita, kun taas antibiootit, kemoterapeuttiset aineet, ja diureetit voivat aiheuttaa hypokalemiaa kautta munuaisten kaliumin hukkaa., Hyperaldosteronismi ja munuaistiehyiden asidoosi ovat harvinaisempia syitä.6

historia, katsaus lääkkeitä, fyysinen tentti, ja alkuperäinen perus laboratoriokokeet (elektrolyyttejä, BUN, kreatiniini, magnesium) pitäisi arvioida, pseudohypokalemia, huono suun kautta, diureetti käyttää, happo-emästasapainon häiriöitä, tai GI tappioita.

virtsan kaliumin mittaaminen on hyödyllistä hypokaleemisen potilaan työssä, kun näitä tiloja ei ole havaittavissa. Virtsan kalium – joko 24-tunnin tai paikalla virtsan kalium-ja kreatiniini-suhde – voi auttaa määrittämään, jos virtsan kalium tuhlaa on tekijä., Kalium erittyy lähes vakiovauhtia pitkin päivää. Virtsan kalium-kreatiniini-suhde korjaa virtsan tilavuuden vaihtelut. Kun tämä suhde on suurempi kuin 13 mEq/g, on syytä epäillä munuaisten kaliumhävikkiä. Jos suhde on alle 13 mEq/g, hypokalemia johtuu todennäköisesti transcellular kaliumia vuorossa, GI tappiot, diureetit, tai huono saanti.,

Myös transtubular kalium kaltevuus (TTKG) voidaan laskea myös käyttämällä seerumin ja virtsan kalium-ja virtsan osmolaliteetti, ja heijastaa määrä kaliumia erittyy tubulussolujen (ks. Taulukko 1).Ttkg: n tulee laskea hypokalemiaa, kun kaliumin erittyminen virtsaan vähenee asianmukaisesti. A TTKG suurempi kuin 4, on kohtuuttoman korkea ja osoittaa munuaisten kaliumin tuhlaa, kun taas TTKG alle 3 ehdottaa ekstrarenaalisen syitä, kuten solu-vuorossa.,

Hyperkalemia

hypokalemian useat käsitteet ovat merkityksellisiä hyperkalemian kannalta. Kaliumin uudelleenjakautuminen solunulkoiseen nesteeseen voi aiheuttaa hyperkalemiaa, kun elimistö pyrkii tasapainottamaan matalaa solunulkoista pH: ta kalium-vety-vaihdolla. Lääkkeet voivat aiheuttaa kaliumin solunulkoisen siirtymisen (esim. digoksiini) tai vähentää kaliumin eritystä (esim.NSAID-lääkkeet, spironolaktoni, ACE/ARBs).

CKD-ja loppuvaiheen munuaissairaus ovat yleisiä syitä hyperkalemia vuonna sairaalahoidossa potilas – toimivat nephrons lasku, huono Na-K vaihto alkaa., Hypoaldosteronismi ja tyypin 4 munuaistiehyeen asidoosi ovat myös erotusdiagnoosissa. Pseudohyperkalemia toissijainen trombosytoosi, erytrosytoosi, tai aktivoida verihiutaleita on huomioitava ja arvioitava.

Sopiva munuaisten erittymistä kaliumia välittyy verkkojen segmentin välillä distaalisessa tubuluksessa ja kerätä kanavaan, ja aivokuoren kerätä kanava itse., On olemassa neljä suurta aiheuttaa hyperkalemian vuoksi vähentynyt virtsan kaliumin eritystä: aldosteronin eritystä, vähentää vastauksen aldosteronin, vähentää distaalinen natriumin ja veden toimitus (jotka liittyvät usein alhainen tehokas valtimoiden veren tilavuus), ja munuaisten vammoja.6

Mittaus 24-tunnin virtsan kaliumin erittyminen on rajoitettu hyödyllisyys potilailla, joilla jatkuva vakaa hyperkalemia, koska sitä kautta virtsan kaliumin erittyminen liittyy kaliumin saanti., Se TTKG oli aiemmin käytetty asteen arvioimiseksi aldosteronin toimintaa arvioimalla kalium-pitoisuus aivokuoren kerätä tubulussolujen. Kuitenkin, jotkut oletukset, joihin tämä laskelma perustuu, on katsottu mitättömäksi alkuperäisen tutkimukset kirjoittajat, ja TTKG arvioida kaliumia poikkeavuuksia ei ole enää tasaisesti suositeltavaa.7,8 jos potilaalla on jatkuva hyperkalemia, hypoaldosteronismin korjaamista on harkittava.,

Normaali anionivaje metabolinen asidoosi

virtsa anionivaje (UAG) – haavoittuvuutta käytetään määrittämään syy normaali anionivaje hyperchloremic metabolinen asidoosi epäsuorasti mittaamalla virtsan erittymistä ammonium. Normaalin happo-emästasapainon ylläpitämiseksi vetyionit erittyvät virtsaan samanaikaisesti bikarbonaatin imeytymisen kanssa. Vety-ioneja sitoo ammoniakkia (NH3) muodostaen ammonium – (NH4+), joka erittyy NH4Cl virtsaan.

UAG lasketaan lisäämällä virtsan natrium ja virtsan kalium sekä vähentämällä virtsan kloridi (KS.Taulukko 1)., Potilaalla ilman happo/emäs häiriö, UAG on positiivinen, koska enemmän Na ja K imeytyy ruoansulatuskanavan järjestelmä verrattuna Cl, ja siten enemmän Na ja K erittyy virtsaan. Normaalissa anionivaje metabolinen asidoosi kautta happoa ladata tai bikarbonaatin menetys, normaali vaste munuaisten erittää enemmän vety-ioneja, mikä lisää kloridin eritystä kuin NH4Cl. Tämä johtaa negatiiviseen virtsan anionivajeeseen, koska Cl: n erittyminen on suurempi kuin Na-ja K-erittyminen., Kun NH4 + – erittyminen on heikentynyt, kuten distaalisessa munuaistiehyeiden asidoosissa (RTA), virtsan anionivaje pysyy positiivisena metabolisesta asidoosista huolimatta. Siten positiivinen UAG pistettä munuaisten aiheuttaa normaalia anionivaje metabolinen asidoosi, kun taas negatiivinen UAG pistettä ekstrarenaalisen syitä, kuten bikarbonaatti-tappiot ruuansulatuskanavassa.,9

muuta huomioitavaa

Virtsan tutkimukset voi myös olla hyödyllistä arvioida, proteinuria ja albuminuriaa potilaan CKD tai diabetes, diagnoosi plasman solujen muutokset, diagnoosi ja ehkäisy munuaiskivet, ja laajan valikoiman muita ehtoja.

Takaisin tapauksessa

– Meidän potilas oli otettu kohonnut kreatiniini epäselvä kroonisuusaste, ja subakuutti oireita uremia. Koska hän oli oliguric, virtsan ja seerumin natrium ja kreatiniini mitattiin ennen laskimoon nesteitä annettiin., Hänen Fenansa oli 2%, mikä ei ollut yhdenmukaista prerenaalisen atsotemian tai ATN: n kanssa. Hänellä todettiin CKD: n olevan toissijainen aiemmin diagnosoimattomaan diabetekseen verrattuna. Lisäkuulusteluissa hän oli käyttänyt krooniseen polvikipuunsa suuriannoksisia tulehduskipulääkkeitä. Hänen munuaistoimintansa parani lievästi pidättäytymällä tulehduskipulääkkeistä, ja hänet vapautettiin asianmukaisella nefrologisella seurannalla.,

rivi

Virtsan elektrolyytit, on erityisiä viitteitä siitä, ja apuohjelmat erilaisia kliinisiä skenaarioita, ja pitäisi tilata kohdennettuja siten, että avustaja voi diagnosoinnissa AKI, hyponatremia, hypokalemia, ja normaali anionivaje metabolinen asidoosi.

Tri Tummalapalli, Tohtori Krouss, ja Tohtori Goetz ovat hospitalists department of medicine Icahn School of Medicine at Mount Sinai New Yorkissa.

3. Steiner, RW. Tulkkaus natriumin osittaisesta erittymisestä. Olen J. Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovitš D, Leibovitš C, Klein A, et al., Epäasianmukaisen diabeteslääkkeen erittymisen oireyhtymä: jakautuminen ja luonnehdinta etiologioiden mukaan. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenal urean kierrätystä johtaa korkeampi munuaisten erittymistä kaliumia: hypoteesi kliinisiä vaikutuksia. Curr Opin Nefrol Hypertens. 2011 syyskuu; 20 (5): 547-54.

9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Virtsan Anioniaukko: kliinisesti hyödyllinen indeksi ammoniumeritystä. Olen J. Med Sci. 1986;198-202.,

Keskeiset Kohdat:

• akuutti munuaisten vammoja, FENa ja FEUrea voidaan laskea erottaa prerenal atsotemiaa alkaen ATN; kuitenkin, FENa ja FEUrea voi olla alhainen monenlaisia muita ehtoja kuin prerenal atsotemiaa.

• Virtsan natrium-ja osmolaliteetti arvot ovat hyödyllisiä diagnostiikassa syy hyponatremia, mutta on useita rajoituksia nonoliguric potilaat ja ne, joilla on CKD.

• kohonnut transtubulaarinen kaliumgradientti (TTKG) saattaa viitata kaliumin menetykseen munuaisten kautta hypokalemiaa sairastavilla potilailla.,

• positiivinen virtsan anionivaje (UAG) – asetus normaali anionivaje metabolinen asidoosi pistettä munuaisten syyt metabolinen asidoosi, kun taas negatiivinen UAG pistettä ekstrarenaalisen syitä, kuten bikarbonaatti-tappiot ruuansulatuskanavassa.Mainos

Lisää Luettavaa:

Goldstein MB, Karhu R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Virtsan Anioniaukko: kliinisesti hyödyllinen indeksi Ammoniumeritystä. Olen J. Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Akuutin munuaisvaurion syyn löytäminen: mikä indeksi osittaisesta erittymisestä on parempi. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.