Lipoproteiinien

MetabolismEdit

käsittely lipoproteiini hiukkaset elimistössä kutsutaan lipoprotein hiukkanen aineenvaihduntaa. Se on jaettu kaksi polkuja, eksogeeninen ja endogeeninen, riippuu suurelta osin siitä, onko lipoproteiini hiukkaset ovat koostuu pääasiassa ravinnon (eksogeeninen) lipidejä tai ovatko ne peräisin maksassa (endogeeninen), kautta de novo synteesi triasyyliglyseroleja.,

maksasolut ovat tärkein foorumi triasyyliglyserolien ja kolesterolin käsittelylle; maksa voi myös varastoida tiettyjä määriä glykogeenia ja triasyyliglyseroleja. Vaikka adiposyytit ovat triasyyliglyserolien pääasiallisia varastointisoluja, ne eivät tuota lipoproteiineja.

Eksogeeninen pathwayEdit

Sappi emulsifies rasvaa sisältämän ruokasulan, sitten haiman lipaasi pilkkoo asemassa molekyylejä kahteen rasvahappoja ja yksi 2-monoacylglycerol. Enterosyytit imevät pienet molekyylit helposti chymuksesta. Enterosyyttien sisällä rasvahapot ja monoasyyliglyseridit muuttuvat jälleen triasyyliglyserideiksi. Sitten nämä lipidit kootaan apolipoproteiini B-48: n kanssa nasaaviksi kylomikroneiksi. Nämä hiukkaset erittyvät lakteaaleihin prosessissa, joka riippuu suuresti apolipoproteiini B-48: sta., Kun ne kiertävät imusuonten läpi, orastavat kylomikronit ohittavat maksan verenkierron ja valuvat rintarangan kautta verenkiertoon.

veressä, orastava chylomicron hiukkasia vuorovaikutuksessa HDL-hiukkasia, jolloin HDL lahjoitus apolipoproteiini C-II ja apolipoproteiini E orastava chylomicron. Tämän jälkeen kylomikronia pidetään kypsänä. Apolipoproteiini C-II: n kautta kypsät kylomikronit aktivoivat lipoproteiinilipaasia (LPL), joka on verisuonten endoteelisoluja peittävä entsyymi., LPL katalysoi hydrolyysin asemassa, että lopulta vapautuu glyserolia ja rasvahappoja chylomicrons. Tämän jälkeen glyseroli ja rasvahapot voivat imeytyä perifeerisiin kudoksiin, erityisesti rasvakudokseen ja lihakseen energian ja varastoinnin tarpeisiin.

hydrolysoituja tylomikroneja kutsutaan nykyään tylomikronijäänteiksi. Chylomikronijäänteet kiertävät edelleen verenkierrossa, kunnes ne vaikuttavat apolipoproteiini E: n kautta pääasiassa maksassa havaittuihin chylomikronijäänteen reseptoreihin., Tämä vuorovaikutus aiheuttaa kylomikronijäänteiden endosytoosin, joka hydrolysoituu myöhemmin lysosomien sisällä. Lysosomaalinen hydrolyysi vapauttaa soluun glyserolia ja rasvahappoja, joita voidaan käyttää energiaksi tai varastoida myöhempää käyttöä varten.

Endogeenisen pathwayEdit

maksa on keskeinen foorumi käsittelyä varten rasva: se voi tallentaa glyseroleja ja rasvat sen solut, hepatosyytit. Hepatosyytit pystyvät myös luomaan triasyyliglyseroleja de novo-synteesin kautta. Ne tuottavat sappea myös kolesterolista. Suolet ovat vastuussa kolesterolin imeytymisestä., Se siirretään verenkiertoon.

hepatosyyteissä, triasyyliglyseroleja ja cholesteryl esterit ovat koottu apolipoproteiini B-100-muodossa orastavan VLDL-hiukkasia. Orastavat VLDL-hiukkaset vapautuvat verenkiertoon apolipoproteiini B-100: sta riippuvan prosessin kautta.

veressä, orastava VLDL hiukkasia kolahtaa kanssa HDL-hiukkasia; seurauksena, HDL-hiukkasia lahjoittaa apolipoproteiini C-II ja apolipoproteiini E orastava VLDL-partikkelin. Kun apolipoproteiineilla C-II ja E on lastattu, orastavaa VLDL-hiukkasta pidetään kypsänä., VLDL-hiukkaset kiertävät ja kohtaavat endoteelisoluissa ilmaistun LPL: n. Apolipoproteiini C-II aktivoi LPL: n aiheuttaen VLDL-hiukkasen hydrolyysin sekä glyserolin ja rasvahappojen vapautumisen. Nämä tuotteet voivat imeytyä verestä perifeerisiin kudoksiin, pääasiassa rasvakudokseen ja lihakseen. Hydrolysoituja VLDL-hiukkasia kutsutaan nykyään VLDL-jäänteiksi tai välitiheyksisiksi lipoproteiineiksi (IDLs). VLDL jäännökset voivat liikkua ja sitä kautta vuorovaikutusta apolipoproteiini E ja jäännös-reseptorin, imeytyy maksan, tai ne voidaan edelleen hydrolysoitu maksan lipaasi.,

Hydrolyysin maksan lipaasi vapautuu glyserolia ja rasvahappoja, jättäen jälkeensä IDL jäänteitä, nimeltään low-density-lipoproteiinien (LDL), joka sisältää suhteellisen korkea kolesteroli sisältöä (ks kotoisin LDL-rakenne 37°C Youtubessa). LDL kiertää ja imeytyy maksaan ja perifeerisiin soluihin. Sitovat LDL sen kohdekudokseen kautta tapahtuu vuorovaikutusta LDL-reseptorin ja apolipoproteiini B-100 LDL-hiukkanen. Imeytyminen tapahtuu endosytoosin kautta, ja sisäistyneet LDL-hiukkaset hydrolysoituvat lysosomeissa vapauttaen lipidejä, pääasiassa kolesterolia.,

Rooli hapen transportEdit

– Se oli osoitettu, että plasman lipoproteiinien voi kuljettaa merkittävän määrän happea kaasu. Tämä ominaisuus johtuu kiteisestä lipidien hydrofobisesta rakenteesta, joka tarjoaa suotuisamman ympäristön O2: n liukoisuudelle kuin vesipitoisessa väliaineessa.

Jos hemoglobiini punasolujen on tärkein transporter happea veressä, plasmassa lipoproteiinien voi olla sen ainoa harjoittaja solunulkoisen tai interstitiaalinen nestettä.,

happi-kantavuus lipoproteiinien, OCCL, vähentää ikääntymiseen tai eri sairaudet, jotka voivat johtaa vähennys O2 tarjonta kudosten ja edistää kehitystä kudoshypoksia. Nämä lipoproteiinin muutokset voivat johtua esimerkiksi niiden oksidatiivisesta vauriosta tai tulehduksesta.

Rooli inflammationEdit

Tulehdus, biologinen reagointi ärsykkeisiin, kuten käyttöönotto taudinaiheuttajan, on taustalla rooli lukuisia systeeminen biologinen toiminnot ja sairaudet., Tämä on hyödyllinen reaktio immuunijärjestelmän kun keho altistuu taudinaiheuttajia, kuten bakteereita paikoissa, jotka osoittautuvat haitallista, mutta voi myös olla haitallisia vaikutuksia, jos sääntelemättömät. On osoitettu, että lipoproteiinien, erityisesti HDL, on tärkeä rooli tulehduksellinen prosessi.

kun keho toimii normaaleissa, vakaissa fysiologisissa olosuhteissa, HDL: n on osoitettu olevan hyödyllinen monella tavalla., LDL sisältää apolipoproteiini B (apoB), joka mahdollistaa LDL sitoa eri kudoksista, kuten valtimoiden seinään, jos glycocalyx on vaurioitunut korkea verensokeri. Jos hapetettu, LDL voi jäädä loukkuun proteoglykaanien, estää sen poistamista HDL-kolesteroli ulosvirtauksesta. Normaali toimiva HDL pystyy estämään LDL: n hapettumisprosessin ja sitä seuranneet tulehdusprosessit, jotka nähdään hapettumisen jälkeen.

Lipopolysakkaridi eli LPS on gramnegatiivisten bakteerien soluseinän tärkein patogeeninen tekijä., Grampositiivisilla bakteereilla on samanlainen komponentti nimeltään Lipoteikhappo eli LTA. HDL on kyky sitoa LPS ja LTA, luoda HDL-LPS komplekseja neutraloimaan haitallisia vaikutuksia elimistössä ja selkeä LPS kehosta. HDL on myös merkittäviä rooleja vuorovaikutuksessa solujen immuunijärjestelmän moduloivan saatavuus kolesteroli ja moduloivat immuunivastetta.,

tietyissä epänormaaleja fysiologisia ehtoja, kuten system infektio tai sepsis, tärkeimmät osat HDL tullut muuttaa, koostumus ja määrä lipidien ja apolipoproteins ovat muuttuneet verrattuna normaali fysiologisia ehtoja, kuten HDL-kolesteroli (HDL-C), fosfolipidejä, apoA-I (suuri ldl HDL, joka on osoitettu olevan hyödyllisiä anti-inflammatorisia ominaisuuksia), ja suurentaa Seerumin amyloidi A, Tämä muuttaa koostumusta HDL on yleisesti kutsutaan akuutin vaiheen HDL vuonna akuutti-vaiheen tulehdusreaktio, jonka aikana HDL voi menettää sen kyky estää hapettumista LDL-kolesterolin. Itse asiassa tämä HDL: n muuttunut koostumus liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja huonompiin kliinisiin tuloksiin sepsispotilailla.