Monet ihmiset tietävät, että kaikki liikkeet suoritetaan kehon säännellään hermosto. Mutta useimmat heistä eivät tiedä tarkkaa mekanismia siitä, miten tämä tapahtuu. He eivät tiedä hermoston ja lihasten välisestä yhteydestä.

– lihasliitos, kuten nimikin kertoo, toimii siltana hermostoa ja lihaksikas järjestelmä., Se on mikrorakenne, jonka kautta prosessi supistuminen on aloitettu tai pysähtynyt lihakset neuronien. Muutoksia lihasliitos voi johtaa heikentynyt supistukset luustolihakset.

tässä artikkelissa, aiomme tutkia yksityiskohtaisesti rakennetta lihasliitos, mekanismit, miten se käynnistää mekanismi supistuminen, huumeet sen pohjalta toimiminen sekä sen kliininen merkitys. Loppuun mennessä tämän artikkelin, voit ymmärtää prosessia, miten supistuminen on aloittanut lihasliitos.,

Rakenne

lihasliitos on kemiallinen synapsi välillä moottori neuroni ja luuston lihaskudosta kuitua. Se koostuu presynaptinen pääte, synapsiraossa, ja postsynaptisiin kalvo-tai solu.

Presynaptinen Pääte

jos lihasliitos, että presynaptinen pääte on axonal terminaali moottori neuroni. Aksonaalinen terminaali sisältää useita synaptisia rakkuloita., Nämä rakkulat sisältävät välittäjäaineita, jotka vapautuvat saatuaan hermoimpulssin.

presynaptisessa terminaalissa on myös kalsiumkanavia. Nämä kanavat ovat jännitegatoituja kalsiumkanavia, jotka aukeavat, kun hermoimpulssi saavuttaa presynaptisen aksonaalisen terminaalin.

Synaptic Cleft

Se on tila välillä presynaptinen pääte-ja
postsynaptisten solujen. Se on suurin piirtein 30 nm: n kokoinen. Synapsiraossa
avulla välittäjäaineiden hajanainen ja päästä toiselle puolelle synapse
tai hermolihasliitoksen., Se sisältää myös entsyymejä
ylimääräisten tai ylimääräisten välittäjäaineiden hajoamiseen.

Post-Synaptisen Solun tai Kalvo

postsynaptisten solujen tapauksessa lihasliitos on luuston lihaskudosta kuitua. Motoriset neuronit tekevät synapseja luustolihassyiden sarkolemmassa tai kalvossa.

hermo-lihasliitoksessa, että sarcolemma luuston lihasten osoittaa useita invaginations kutsutaan postjunctional taittuu., Nämä taittuu huomattavasti pinta-ala välittäjäaineiden toimia.

näiden taitteiden seinissä on asetyylikoliinireseptoreita. Nämä reseptorit ovat neuromuskulaarisen liitoksen tärkein toiminnallinen osa. Alla on lyhyt yksityiskohta näistä reseptoreista.

Asetyylikoliini Reseptoreihin

Asetyylikoliini on välittäjäaine, jota käytetään lihasliitos. Asetyylikoliinireseptorit ovat läsnä postjunctional taittuu seinät. Näitä reseptoreita kutsutaan myös kolinergisiksi reseptoreiksi., Reseptorin voi aktivoida myös nikotiini eli nikotiinireseptorit.

asetyylikoliinin reseptoreihin ovat ionotropic reseptoreihin liittyy ioni kanavia. Se koostuu kahdesta α -, yhdestä β -, yhdestä χ-ja yhdestä δ-alayksiköstä. Asetyylikoliini sitoutuu alfa-alayksikköön. Kun yhden asetyylikoliinin molekyyli sitoutuu alfa-alayksikkö, se aiheuttaa conformational muuttaa, jolloin lisääntynyt affiniteetti toinen alayksikkö.,

Kun sekä alayksikön ovat käytössä asetyylikoliinin, se johtaa avaaminen kationi kanavia, jolloin sisäänpäin diffuusion natrium ja kalium-ioneja.

Supistumismekanismi

kun hermoimpulssi saavuttaa presynaptisen aksonaalisen
terminaalin, se aiheuttaa depolarisaation. Tämän seurauksena jännitteinen kalsium
kanavat aukeavat. Ympäröivän ympäristön kalsiumionit hajaantuvat
presynaptiseksi aksoniksi.

nämä kalsiumionit aktivoivat VIRVELIPROTEIINEJA., Nämä
proteiinit välittäjänä fuusio synaptic rakkulat solun kalvo
neuroni, mikä vapauttaa osaksi asetyylikoliinin synapsiraossa.

Kun asetyylikoliini vapautuu synapsirakoon, se leviää koko synapsiraossa ja sitoutuu asetyylikoliini reseptoreihin. Tämä johtaa kationikanavien avautumiseen. Nämä kanavat ovat avoinna sekä natrium-että kaliumioneille.

koska natriumionien pitoisuus on suurempi
solunulkoisessa tilassa, natriumionit tulevat näiden avointen kationikanavien kautta.,
seurauksena syntyy luurankolihaksen depolarisaatio.

depolarisaation sarcolemma tuloksia avaaminen jänniteherkkiin kalsiumkanaviin paikantaa sarcolemma sekä kalvo sileä endoplasmakalvosto.

Kuten kalsium-ioneja kirjoita solun, se aloittaa sykli luustolihasten supistuminen. Aktiini-myosiini-sillat muodostuvat, ja seurauksena supistuminen otti luustolihakset.,

Kun asetyylikoliini vapautuu synaptic
halkeama, se on hyvin lyhyt puoliintumisaika. Se metaboloituu välittömästi
asetyylikoliiniesteraasin vaikutuksesta metaboliiteikseen. Näin muodostunutta koliinia käyttävät
presynaptiset neuronit. Asetyylikoliinin metabolia metaboliiteikseen
johtaa sen kaikkien vaikutusten eliminoitumiseen ja lihasten supistuminen
pysähtyy.

Huumeet vaikuttavat lihasliitos

normaali mekanismi ja toiminto hermo
junction vaikuttaa seuraavat lääkkeet.,

Kolinergisten Lääkkeiden

Nämä lääkkeet lisäävät määrä asetyylikoliinin
synaptic halkeama. Ne ovat kahdenlaisia, suoravaikutteisia ja epäsuoravaikutteisia
kolinergisiä lääkkeitä.

Suoraan vaikuttavia Lääkkeitä,

Nämä lääkkeet lisäävät määrä asetyylikoliinin ja toimia sen edeltäjä. Näitä ovat muun muassa betanekoli, metakoliini jne.

Epäsuoravaikutteiset lääkkeet

nämä ovat asetyylikoliiniesteraasin
entsyymin estäjiä., Ne estävät aineenvaihduntaa asetyylikoliini, mikä johtaa
lisääntynyt määrä asetyylikoliinin klo synapsiraossa. Näitä lääkkeitä ovat
neostigmiini, fysostigmiini, jne.

Neuromuskulaariset Salpaajat

Nämä ovat antagonisteja nikotiiniasetyylikoliinireseptorien läsnä hermo liittymissä. Näiden reseptorien salpaaminen johtaa luustolihasten rentoutumiseen. Näitä lääkkeitä käytetään luuston lihasrelaksantteina.

ne jaetaan edelleen kahteen tyyppiin,
depolarisoimattomaan ja depolarisoimattomaan.,

Ei-depolaroimattomiin Huumeita

Nämä lääkkeet ovat antagonisteja saaneilla reseptoreihin. Ne salpaavat reseptorit ja estävät depolarisaation, jolloin luustolihas rentoutuu. Näillä lääkkeillä on vähän sivuvaikutuksia, ja on yleisesti käytetty verrattuna depolaroimattomiin huumeita. Näitä ovat atracurium, tubokurariini jne.

Depolaroimattomiin Huumeita

Nämä lääkkeet ovat tehokkaita agonistit nicotinic reseptoreihin., Ne aiheuttavat liiallista depolarisaatiota, jota ei voi kumota. Pitkittynyt depolarisaatio aiheuttaa A1-lohkon, mikä johtaa luustolihasten rentoutumiseen. Näitä ovat muun muassa suksametonium ja muut lääkkeet.

Kliininen Merkitys

tärkeitä kliinisiä liittyvät ehdot
lihasliitos ovat seuraavat.

Myasthenia Gravis

Se on autoimmuunisairaus, jossa vasta-aineita muodostuu vastaan asetyylikoliini reseptoreihin. Tämän seurauksena hermoliitos ei pysty käynnistämään luurankolihasten supistumista.,

Se aiheuttaa eriasteista lihasheikkoutta. Yleisimmin vaikuttavat lihakset ovat silmien, kasvojen ja nielun lihakset, jotka auttavat nielemisessä.

Lambert-Eatonin oireyhtymä

se on neuromuskulaarisen liitoksen toinen autoimmuunisairaus. Se vaikuttaa kuitenkin presynaptisiin neuroneihin. Tässä sairaudessa vasta-aineita muodostuu vastaan jänniteherkkiin kalsiumkanaviin läsnä presynaptisista neuroneista., On

s seurauksena hermoimpulssin saavuttaa presynaptinen pääte ei vapauta välittäjäaine osaksi synapsiraossa. Lihakset eivät pysty supistumaan. Se aiheuttaa myös eriasteista luustolihasten heikkoutta.

yleisimmin sairastuneita lihaksia ovat jalat ja käsivarret. Henkilö tuntee vaikeuksia kävellä, kiivetä portaita jne.

Neuromyotonia

Tämä sairaus lihasliitos tuloksia hyperexcitation luuston lihaksia. Se johtuu postsynaptisten jännitegatoitujen kaliumkanavien säätelystä.,

tämän seurauksena kaliumionit eivät pysty poistumaan luurankolihaksesta ja hyperpolarisaatio tapahtuu. Tämä hyperpolarisaatio johtaa luustolihasten ja lihaskouristusten hypereksiktioon. Sen uskotaan olevan myös neuromuskulaarisen liitoksen autoimmuunisairaus.

Päätelmä/Yhteenveto

lihasliitos on mikrorakenne läsnä risteyksessä moottori neuronien ja luuston lihassyiden. Se toimii siltana, joka yhdistää luuston ja hermoston.

hermoliitos on kemiallinen synapsi.,

presynaptinen terminaali on
motorisen neuronin aksonaalinen terminaali, joka sisältää synaptisia rakkuloita.

nämä vesikkelit vapautuvat synaptiseen halkioon
, kun hermoimpulssi saapuu.

postjunktionaalisessa sarkolemmassa on synaptiset kleftit
joiden seinillä on asetyylikoliinireseptoreita.

asetyylikoliinin molekyylejä vapautuu presynaptisen terminaali sitoa näihin reseptoreihin ja aiheuttaa avaaminen kationi-kanavia.

natriumionit hajaantuvat näiden kanavien kautta,
mikä johtaa depolarisoitumiseen od luustolihaksiin., Depolarisaatio käynnistää
lihassupistusprosessin.

asetyylikoliini metaboloituu pian
asetyylikoliiniesteraasin vaikutuksesta, mikä eliminoi kaikki sen vaikutukset.

kolinergiset lääkkeet ja luustolihasrelaksantit vaikuttavat hermolihasliitoksen normaaliin mekanismiin
.

kolinergiset lääkkeet, jotka voivat olla suoravaikutteisia tai epäsuoravaikutteisia, lisäävät asetyylikoliinin aktiivisuutta.

luustolihasrelaksantit ovat neuromuskulaarisia salpaajia., Lohko lihasliitos estämällä depolarisaatio tai aiheuttaa liiallista depolarisaatio.

tärkeä patologinen liittyy
lihasliitos ovat:

  • Myasthenia Gravis
  • Lambert-Eaton-Oireyhtymä
  • Neuromyotonia

Kaikki nämä ovat autoimmuunisairauksien olosuhteissa. Kaksi ensimmäistä
aiheuttavat lihasheikkoutta, kun taas kolmas aiheuttaa luuston hyperextensionia
lihaksille.